Muskelkrämpfe und Muskelrelaxantien

Muskelgewebe hat die Eigenschaften der Kontraktion und Entspannung. Manchmal kann ein Muskel lange Zeit in einem reduzierten Zustand bleiben - es kommt zu einem sogenannten Muskelkrampf.

Dies gibt einer Person unangenehme Empfindungen und manchmal sogar starke Schmerzen. Um solche Zustände zu beseitigen, wird eine spezielle Gruppe von Medikamenten verwendet - Muskelrelaxantien..

Gruppenfunktion

Alle Muskelrelaxantien werden je nach Anwendungspunkt ihrer Wirkung in zwei Gruppen eingeteilt:

  1. Die erste Gruppe umfasst Medikamente mit zentraler Wirkung - sie betreffen die ersten Motoneuronen im Gehirn und Rückenmark.
  2. Die zweite Gruppe umfasst periphere Medikamente - sie stören chemische Reaktionen in den neuromuskulären Synapsen (der Verbindung von Nervenende und Muskel)..

Medikamente mit zentraler Wirkung unterscheiden sich in ihrer chemischen Struktur und Medikamente mit peripherer Wirkung - in ihrer Fähigkeit, die elektrische Aktivität in der Synapse zu verändern.

Umfang der Gruppendrogen

Es gibt viele Hinweise für den Gebrauch von Drogen mit dieser Aktion:

  • neurologische Erkrankungen, begleitet von anhaltendem Muskelkrampf;
  • chirurgische Eingriffe, die eine vollständige Muskelentspannung erfordern;
  • diagnostische Maßnahmen, die eine Immobilität des Patienten erfordern;
  • Durchführung einer Elektrokrampftherapie;
  • Prävention von Muskelbrüchen bei Frakturen;
  • Reposition von Knochenfragmenten;
  • zur Intubation;
  • mit den Schwierigkeiten bei der Durchführung endoskopischer Untersuchungen.

Die Verwendung von Medikamenten in der Neurologie

Muskelrelaxantien sind in der neurologischen Praxis weit verbreitet und verwenden nur zentral wirkende Medikamente. Sie werden zur Behandlung folgender Krankheiten verschrieben:

  • Osteochondrose mit schwerem Muskelkrampf;
  • Schmerzen mit einem Bandscheibenvorfall;
  • Muskelkontrakturen;
  • Erkrankungen des Rückenmarks mit der Entwicklung von Muskelkrämpfen - Syringomyelie, Trauma und Tumor des Rückenmarks;
  • spastische Parese Schlaganfälle.

Die Wahl der zentralen Muskelrelaxantien beruht auf der Tatsache, dass der Punkt der Anwendung ihrer Wirkung das Rückenmark ist. Genau dort, wo das Problem lokalisiert ist.

Muskelrelaxantien zentrale Aktion

Diese Medikamente wirken so auf das Zentralnervensystem, dass Neuronen aufhören, Befehle über den Durchgang eines Nervenimpulses zu erteilen. Exekutivneuronen in unmittelbarer Nähe des Muskels erhalten diesen Impuls nicht - der Muskel bewegt sich nicht.

Die Liste der beliebtesten zentralen Muskelrelaxantien ist unten dargestellt..

Sirdalud

Der Wirkstoff dieses Arzneimittels ist Tizanidin, die Dosierung ist unterschiedlich - 2,4,6 mg.

Die pharmakologische Wirkung besteht darin, den Tonus angespannter Muskeln zu schwächen. Dieser Effekt wird durch eine Abnahme der Freisetzung des Mediators verursacht - einer Substanz, die einen Nervenimpuls vom Rückenmark überträgt.

Sirdalud ist für die Verwendung in folgenden Situationen angezeigt:

  • neurologische Erkrankungen mit Muskelkrämpfen - Multiple Sklerose, Myelopathie, Rückenmarksdegeneration;
  • Muskelschmerzen mit Osteochondrose, Bandscheibenvorfall, Frakturen.

Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 2 mg 3-mal täglich. Dann wird einmal pro Woche die Dosis um 2 mg erhöht, bis eine tägliche Dosis von 24 mg erreicht ist..

  • Schläfrigkeit und Schwindel;
  • trockene Schleimhäute;
  • Hypotonie.

Das Medikament ist bei individueller Unverträglichkeit kontraindiziert. Es ist unerwünscht, bei eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion zu verwenden.

Baklosan

Der Wirkstoff dieses Arzneimittels ist Baclofen, die Dosierung beträgt 10 und 25 mg.

Die pharmakologische Wirkung beruht auf einer Abnahme der Erregbarkeit von Nervenfasern, die sich vom Rückenmark aus erstrecken. Somit wird die Übertragung eines Nervenimpulses gestört. Die Muskelspastik nimmt ab, die Gelenkbewegungen verbessern sich.

Zur Verwendung in folgenden Situationen angegeben:

Die Anfangsdosis beträgt 15 mg pro Tag in drei aufgeteilten Dosen. Als nächstes wird die Dosis individuell ausgewählt.

Von den festgestellten Nebenwirkungen:

  • Schläfrigkeit und Schwindel;
  • neurologische Störungen;
  • dyspeptische Phänomene;
  • Hypotonie.

Das Medikament ist bei Erkrankungen der Nieren, Epilepsie, Parkinson, Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert.

Midokalm

Der Wirkstoff des Arzneimittels ist Tolperison in einer Dosierung von 50 und 150 mg. Die pharmakologische Wirkung beruht auf der Hemmung des Impulses aus dem Rückenmark aufgrund einer Abnahme der Kalziumaufnahme. Es gibt eine Abnahme der Spastik und Muskelkater..

Midocalm wird gezeigt für:

  • neurologische Erkrankungen;
  • posttraumatische Muskelkontrakturen;
  • Zerebralparese.

Die Anfangsdosis beträgt 50 mg pro Tag und steigt allmählich an, bis die Wirkung erreicht ist. Von den Nebenwirkungen werden dyspeptische und allergische Manifestationen festgestellt.

Das Medikament ist bei individueller Unverträglichkeit und einem Alter von weniger als einem Jahr kontraindiziert.

Periphere Muskelrelaxantien

Die Wirkung dieser Medikamente besteht darin, die Leitung eines Nervenimpulses vom exekutiven Neuron zum Muskel zu blockieren. Das heißt, ein Impuls wird von einem Neuron wahrgenommen, aber bestimmte Prozesse treten in der synaptischen Spalte (dem Raum zwischen dem Neuronenprozess und der Muskelfaser) auf, die diesen Impuls blockieren. Infolgedessen bewegt sich der Muskel nicht..

Diese Medikamente werden als Curare-like bezeichnet - mit dem Namen Poison Curare, das eine paralytische Wirkung hat.

Pancuronium

Es ist eine Lösung von Pancuroniumbromid in einer Dosierung von 2 und 4 mg. Die pharmakologische Wirkung des Arzneimittels beruht auf der Blockierung des Nervenimpulses aufgrund der Verschiebung des Mediators aus der synaptischen Spalte zwischen Nerv und Muskel.

Es wird nur in der chirurgischen Praxis verwendet, um die Intubation zu erleichtern und die Muskeln bei langen Operationen zu entspannen.

Nebenwirkungen sind die Senkung des Blutdrucks und der Herzfrequenz.

Bei individueller Intoleranz kontraindiziert. Unerwünscht für die Anwendung während der Schwangerschaft.

Tubocurarin

Tubocurarinchloridlösung zur intravenösen Injektion. Die pharmakologische Wirkung wird ausgeführt, indem die Rezeptoren der Muskeln blockiert werden, die den Mediator wahrnehmen. Infolge dieser Reaktion des Muskels auf einen Nervenimpuls tritt keine auf.

Nebenwirkungen sind allergische Reaktionen und Herzanomalien..

Kontraindiziert bei schwerer Nierenerkrankung..

Dithilin

Dithylinlösung zur intramuskulären und intravenösen Verabreichung. Die pharmakologische Wirkung ähnelt der Wirkung von Tubocurarin. Diese Medikamente werden normalerweise zusammen verwendet, um die Wirkung zu verbessern..

Wird in der Chirurgie verwendet, um gestreifte Muskeln zu entspannen.

Nebenwirkungen sind allergische Reaktionen, dyspeptische Symptome, trockene Schleimhäute.

Kontraindiziert bei schweren Leber- und Nierenerkrankungen, Schwangerschaft bis zu einem Jahr.

In Anbetracht all dieser Punkte können wir den Schluss ziehen, dass Muskelrelaxantien mit zentraler Wirkung in der Medizin häufiger eingesetzt werden - sie sind für neurologische Erkrankungen, Verletzungen sowie für therapeutische und diagnostische Zwecke indiziert. Periphere haben eine enge Anwendung - in der Chirurgie und Anästhesiologie.

Muskelrelaxantien bei Osteochondrose

Osteochondrose der Wirbelsäule - eine chronisch destruktive und degenerative Veränderung des Gewebes der Wirbelsäule: Wirbel, Bandscheiben, Knochen-Knorpel-Gewebe und andere Gewebestrukturen. Durch Lokalisation, zervikale, thorakale oder mediane, lumbale (lumbosakrale) Osteochondrose wird unterschieden. Ärzte beschränken sich lieber auf eine konservative Behandlung: Medikamente, Massage, Physiotherapie. Muskelrelaxantien gelten als eines der beliebtesten Medikamente bei der komplexen Behandlung von Osteochondrose - Medikamente der Wahl, um die Symptome des pathologischen Prozesses zu stoppen.

Was sind Muskelrelaxantien?

Muskelrelaxantien sind eine Arzneimittelgruppe, die eine Abnahme des Muskeltonus, eine Abnahme der Muskelkontraktilität bis zu ihrer vollständigen Immobilisierung bewirkt. Zusammen mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten reduzieren Muskelrelaxantien mit Osteochondrose die Schmerzen und die Muskelbelastung im Bereich der Zerstörung der Zwischenwirbelstrukturen. Abhängig von der Wirkung des Arzneimittels gibt es:

Medikamente mit zentraler Wirkung - beeinflussen die wichtigsten mobilen Neuronen, die sich anatomisch im Rückenmark und im Gehirn befinden;
periphere Medikamente - wirken zerstörerisch auf die laufenden chemischen Reaktionen im Bereich der Synapsen (an der Verbindung von Nervenwurzel und Muskel).

Die Einteilung in Gruppen bestimmt die chemische Zusammensetzung. Der Zweck der Ernennung eines bestimmten Werkzeugs wird nur vom Arzt auf der Grundlage von Diagnosedaten, Patientenbeschwerden und anderen Kriterien festgelegt.

Spastische Schmerzen bei Osteochondrose bringen Leiden mit sich, schränken Bewegungen ein, haben normalerweise einen generalisierten und strahlenden Charakter - sie können allen Körperteilen verabreicht werden. Muskelrelaxantien mit Osteochondrose stoppen Krämpfe in den großen Muskeln der Skelettmuskulatur und beseitigen das schmerzhafte Syndrom. Dank Muskelrelaxantien können Sie nicht nur die Schmerzen stoppen, sondern auch Physiotherapie, Physiotherapie, manuelle Therapie und Massage frei durchführen.

Anwendungsregeln

Eine Verletzung der Struktur des Knorpelgewebes erfordert ein umfassendes Behandlungsspektrum. Der Empfang von Muskelrelaxantien erfordert bestimmte Sicherheitsregeln:

  • Verbotene langfristige Selbstverabreichung von Arzneimitteln, insbesondere an Personen mit einer komplizierten Krankengeschichte. Die Wirkstoffe hemmen die Funktion von Leber, Nieren, Allgemeinzustand.
  • Bei Diabetes mellitus ist eine zusätzliche Kontrolle des glykämischen Index im Blut wichtig. Die Tests werden 1-2 Mal pro Woche durchgeführt. Eine unzureichende Anwendung und Nichteinhaltung der Dosis erhöht das Risiko einer Verschlimmerung von Diabetes.
  • Wenn Sie eine Langzeitbehandlung mit Muskelrelaxantien benötigen, wird empfohlen, einen biochemischen Bluttest durchzuführen, um die Funktion der Leber, der Organe des hepatobiliären Systems, der Nieren und der Blutzusammensetzung zu beurteilen.
  • Das Auftreten anhaltender Nebenwirkungen ist der Grund dafür, die medikamentöse Therapie mit Relaxantien abzubrechen und eine alternative Behandlung für Muskelkrämpfe zu wählen.
  • Es ist nicht akzeptabel, das Schema und die tägliche Dosierung unabhängig voneinander zu ändern, insbesondere in Kombination mit Arzneimitteln anderer pharmakologischer Gruppen.
  • Bei einer Osteochondrose der Lendenwirbelsäule steigt die Belastung der Wirbelsäule stark an, so dass ein stärkeres Schmerzmittel erforderlich ist.

Um dauerhafte therapeutische Ergebnisse aus der konservativen Therapie zu erzielen und die Dynamik des Zustands des knorpeligen Gewebes zu bewerten, werden Röntgen-, MRT- und andere instrumentelle Forschungsmethoden durchgeführt.

Was ist für Osteochondrose verschrieben

Die Liste der Muskelrelaxantien für Osteochondrose zur Muskelentspannung ist vielfältig.

Berücksichtigen Sie die Merkmale der Krankheit, den Grad der Zerstörung und die damit verbundenen Pathologien des Bewegungsapparates.

Zentralisierte Drogen

Beliebte Wirkstoffe aus der Gruppe der Muskelrelaxantien von zentraler Wirkung:

Tizanidin-Teva. Bewältigen Sie alle spastischen Schmerzen bei Erkrankungen des Bewegungsapparates. Der Wirkstoff Tizanidinhydrochlorid kann auch bei passiver Gelenkbeweglichkeit Krämpfe reduzieren. Zusätzlich zur direkten Wirkung hat Tizanidin eine milde beruhigende Wirkung, normalisiert den Schlaf, daher wird empfohlen, das Medikament nachts einzunehmen.

Baclofen. Das Medikament wird normalerweise von Patienten gut vertragen, erfordert jedoch eine sorgfältige Anwendung. Die Absage des Kurses erfolgt schrittweise mit einer Abnahme einer Einzeldosis. Baclofen lindert Krämpfe bei Osteochondrose in jedem Stadium, verbessert die Lebensqualität und verkürzt die Dauer einer komplexen Therapie.

Tolperison. Der Wirkstoff in der Zusammensetzung ist Tolperisonhydrochlorid. Reduziert die Intensität der Kontraktion der glatten Muskulatur, wirkt lokalanästhetisch und lindert den Zustand bei willkürlicher Muskelaktivität.

Midokalm. Der Wirkstoff ist Tolperison. Der genaue Expositionsmechanismus wurde bisher nur unzureichend untersucht. Midokalm ist jedoch das Medikament der Wahl unter Neuropathologen für die komplexe Behandlung von Osteochondrose. Das Medikament ist gut verträglich, verursacht selten Nebenwirkungen, ist bei Einhaltung der Tagesdosis relativ sicher. Midokalm hat nicht nur eine entspannende Wirkung, sondern auch eine zusätzliche anästhetische Wirkung..

Sirdalud. Das Medikament ist besonders wirksam bei chronischer Osteochondrose und Schmerzen bei konstanter Muskelspannung. Die Aufnahme beginnt mit einer Verschlimmerung der Krankheit je nach individuellem Aufnahmeverlauf.

Zentralisierte Medikamente werden verschreibungspflichtig aus Apothekenketten abgegeben, daher ist eine vorherige Konsultation eines Arztes erforderlich. Muskelrelaxantien können in Form von Tabletten, Injektionen zur intramuskulären Verabreichung oder Lösungen zur oralen Verabreichung vorliegen.

Peripherie

Periphere Muskelrelaxantien verringern die Anfälligkeit von Nervenrezeptoren, stoppen die Leitfähigkeit von Nervenimpulsen und führen zu einer Entspannung der Muskelmuskulatur.

Periphere Muskelrelaxantien werden klassifiziert in:

  • Depolarisieren. Tragen Sie zur Verletzung der neuromuskulären Beziehung bei, handeln Sie nur bis zu 7-10 Minuten. In Anbetracht des hohen Risikos von Nebenwirkungen wird es selten verschrieben, um beispielsweise bei Bedarf die Symptome eines Hexenschusses und eine schwere Exazerbation zu lindern. Beliebte Medikamentenliste: Succinylcholin, Listenon, Dithilin.
  • Nicht depolarisierend. Die therapeutische Wirkung wird durch die Blockade von Rezeptoren erreicht, die für die Muskelkontraktilität verantwortlich sind. Nebenwirkungen - Seltenheit, Expositionszeit von ca. 20 Minuten (kurze Wirkung) oder bis zu 40 Minuten (mittlere Wirkung). Zu den bekannten Namen von Arzneimitteln dieser Gruppe gehören Myvacurium, Atracurium, Cisatracurium, Rocuronium, Tubokurarin.

Periphere Muskelrelaxantien werden hauptsächlich in Krankenhäusern eingesetzt, wenn Patienten dringend akute Schmerzen lindern, sich auf medizinische Eingriffe vorbereiten und den Zustand nach der Operation lindern müssen.

Indikationen

Die Hauptindikation ist die Linderung spastischer Schmerzen bei zervikaler Osteochondrose und jeder anderen Lokalisation sowie die Beseitigung von Schmerzen bei anderen Erkrankungen des Bewegungsapparates. Trotzdem gibt es solche Hinweise:

  • zur Muskelentspannung vor und nach der Operation;
  • Protrusion und Zwischenwirbelhernie;
  • erhöhter Muskeltonus bei verschiedenen neurologischen Störungen;
  • schwere neurologische Pathologien (z. B. Myelopathie, Multiple Sklerose, Post-Schlaganfall-Zustände);
  • pathologische Beweglichkeit der Wirbel;
  • Schmerzlinderung nach einer Rückenverletzung.

Die Notwendigkeit der Anwendung sollte vom behandelnden Arzt begründet werden, um Nebenwirkungen und noch größere Komplikationen bei fortgeschrittener Osteochondrose und Hernie zu vermeiden.

Zulassungsbeschränkungen

Die Notwendigkeit einer vorläufigen Konsultation eines Arztes ist auf Kontraindikationen und Komplikationen nach Einnahme von Muskelrelaxantien gegen Osteochondrose zurückzuführen:

  • allergische Reaktionen jeglicher Schwere;
  • Organversagen;
  • Kinder unter 18 Jahren (allgemeine Kontraindikation, aber Medikamente werden in der Pädiatrie aktiv eingesetzt);
  • Pathologie des Verdauungstraktes, einschließlich ulzerativer erosiver Läsionen der Schleimhäute.

Muskelrelaxantien, entspannende Muskeln bei Osteochondrose, werden nicht zur Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit empfohlen. In schwerem Zustand werden Muskelrelaxantien unter Aufsicht von medizinischem Personal verabreicht..

Nebenwirkungen

Patienten mit Osteochondrose der Brustwirbelsäule und jeder anderen Lokalisation werden hauptsächlich Medikamente mit zentraler Wirkung verschrieben.

Während des Empfangs ist es wichtig, den Allgemeinzustand zu beurteilen und das Risiko von Nebenwirkungen zu berücksichtigen:

  • Muskelhypotonie, insbesondere mit einer pathologischen Abnahme der Muskelkontraktilität;
  • Kopfschmerzen, Migräne;
  • Störungen des Nervensystems;
  • Funktionsstörung des Herz-Kreislauf-Systems, der Nieren, der Leber;
  • konvulsives Syndrom;
  • verminderte Aufmerksamkeitsspanne;
  • Übelkeit, Erbrechen, Stuhlstörung.

Oft klagen Patienten über Schläfrigkeit, allergische Reaktionen auch bei unbelasteter Allergie, Halluzinationen, depressives Syndrom und allgemeine Depression. Während der Einnahme von Medikamenten wird empfohlen, das Autofahren, die Kontrolle komplexer Mechanismen und Aktivitäten, die mit einer hohen Aufmerksamkeitskonzentration verbunden sind, auszuschließen.

Top beliebte Medikamente und ihre Bewertung

Am häufigsten in der therapeutischen Praxis verwendet:

Baclofen. Das Arzneimittel wird in Tabletten von 10 und 25 mg des Wirkstoffs Baclofen auf Chlorphenylbuttersäure abgegeben. Es ist besonders wirksam bei Osteochondrose der Hals- und Brustwirbelsäule. Im systemischen Kreislauf konzentriert sich das Medikament im Rückenmark, hemmt die Aktivität und Leitung von Nervenimpulsen und reduziert den Muskeltonus. Die maximale Konzentration wird nach 45-60 Minuten nach der Verabreichung erreicht, der Schmerz wird gestoppt, die Beweglichkeit der Gelenke wird wiederhergestellt. Das Dosierungsschema ist individuell, aber es gibt ein allgemeines Prinzip - eine schrittweise Erhöhung der Tagesdosis auf 100 mg. Die Behandlungsdauer beträgt 5-10 Tage, danach erfolgt eine allmähliche Absage. Ein schneller Entzug kann zu neurologischen Störungen, Halluzinationen, starken Muskelkrämpfen und starken Schmerzen führen. Das Spektrum an Nebenwirkungen und organischen Nebenwirkungen ist umfangreich. Dies ist wichtig, wenn Sie ein Medikament für Menschen mit schwerer Krankengeschichte auswählen.

Midokalm. Die zentrale Wirkung beruht auf der kombinierten Zusammensetzung auf der Basis von Tolperisonhydrochlorid, Glycerin und Benzimidazol. Die Komponenten hemmen den Impuls von Nervenenden im Rückenmark, stabilisieren die Nervenwurzeln und stoppen den Schmerz. Durch das Eindringen in das Blut wird nach einer halben Stunde eine therapeutische Wirkung erzielt. Das Medikament wird durch Injektion von Lidocain, Tabletten p 50 und 150 mg des Wirkstoffs abgegeben. Midokalm hat eine kleinere Liste von Kontraindikationen und Nebenwirkungen, daher ist es vorzuziehen, Schmerzen und Krämpfe zu Hause zu beseitigen. Wenn Nebenwirkungen auftreten, müssen Sie den Kurs sofort abbrechen. Die Symptome eines Drogenentzugs klingen ohne besondere Behandlung ab.

Sirdalud. Ein Muskelrelaxans von zentraler Wirkung mit dem Wirkstoff Tizanidin in der Zusammensetzung. Das Medikament wird aus Apothekenketten in Tabletten von 2 und 4 mg, Kapseln von 6 mg abgegeben. Nach dem Eintritt in den systemischen Kreislauf kommt es zu einer Blockade von Rezeptoren der Nervenstrukturen des Rückenmarks und zur Synthese spezifischer Aminosäuren. Sirdalud hemmt die Weiterleitung von Nervenimpulsen, Muskeln entspannen sich so weit wie möglich, ihre Hypertonizität hört auf. Nach einer halben Stunde verschwinden Schmerzen und Steifheit im Rücken, die Lebensqualität des Patienten verbessert sich.

Carisoprodol. Ein Medikament mit einer starken antispastischen und analgetischen Wirkung aufgrund eines Nervenimpulsblockers, der dem Gehirn vom peripheren Nervensystem zugeführt wird. Es ist angezeigt für spastische Schmerzen im gestreiften Skelettmuskel. Die maximale Entspannung der Muskelstrukturen wird 30 Minuten nach der Verabreichung beobachtet, ein verlängertes Ergebnis - 6 Stunden. Langzeitanwendung des Arzneimittels kann süchtig machen und schwerwiegende Komplikationen des Nervensystems, Mobilität. Die tägliche Dosis sollte 1400 mg pro Tag nicht überschreiten.

Muskelrelaxantien mit Osteochondrose sind wirklich wirksam, stoppen das Schmerzsyndrom, lindern den Zustand mit einer Verschärfung des pathologischen Prozesses. Eine sichere therapeutische Wirkung wird nur bei ausreichender Anwendung nach Rücksprache mit einem Arzt erreicht.

Muskelrelaxantien gegen Osteochondrose (Medikamente) - Liste der Namen

Muskelrelaxantien sind eine pharmakologische Gruppe von Arzneimitteln, die auf gestreifte Fasern wirken. Muskelrelaxantien bei Osteochondrose tragen zur Beseitigung von Krämpfen bei, die in Skelettmuskeln, im Zwerchfell und in mehreren anderen Muskelgruppen auftreten. Muskelkrämpfe verursachen nicht nur starke Schmerzen, sondern verhindern auch die Rückkehr verlagerter Wirbel in die richtige Richtung. Und auch den Zustand von Nerven- und Gefäßgewebe negativ beeinflussen. Die Einnahme von Muskelrelaxantien allein hat keine medizinische oder therapeutische Wirkung. Dies sind Mittel zur symptomatischen und nicht zur etiotropen Behandlung, aber sie wirken gegen Krämpfe..

Eine Abnahme des Muskeltonus hilft, die Schwere und Intensität des Schmerzsyndroms zu verringern, und ermöglicht die Durchführung medizinischer Eingriffe - Massage, manuelle Therapie, Bewegungstherapie. Daher ist in den meisten Fällen die Ernennung von Muskelrelaxantien für Pathologien des Bewegungsapparates gerechtfertigt.

Arten von Muskelrelaxantien, die für Osteochondrose verschrieben werden

Je nachdem, welche Gewebe oder Systeme betroffen sind, werden Muskelrelaxantien bei der Lokalisierung des primären pharmakologischen Mechanismus normalerweise in zwei Gruppen eingeteilt:

  1. Nicht systemische oder periphere Aktion. Medikamente beeinflussen Muskelgewebe und Nervenfasern. Nach ihrer Verabreichung ist die Rezeptoranfälligkeit beeinträchtigt, Nervenimpulse gehen nicht vorbei, die Muskeln entspannen sich. Nach dem Wirkprinzip werden Arzneimittel dieser Gruppe unterteilt in:
    1. Depolarisation - trägt zu einer anhaltenden Beeinträchtigung der Impulsübertragung und einer Störung der neuromuskulären Kommunikation bei. Die Wirkung dieser Medikamente ist ultrakurze (bis zu 7 Minuten) - dies ist "Listenon", "Succinylcholin", "Ditilin". Da bei der Einnahme dieser Medikamente das Risiko von Komplikationen besteht, werden sie selten verschrieben.
    2. Nicht depolarisierend - Blockrezeptoren, die für die Muskelkontraktion verantwortlich sind. Nebenwirkungen durch die Einnahme von Medikamenten dieser Gruppe treten viel seltener auf. Es gibt kurzwirksame Arzneimittel (bis zu 20 Minuten) - Mivacurium, mittel (bis zu 40 Minuten) - Atracurium, Rocuronium, Cisatracurium. Sowie Arzneimittel, die länger als 40 Minuten wirken. - das ist "Tubocurin", "Baclofen".
  2. Zentrale Aktion, dh die Wirkung tritt direkt auf das Zentralnervensystem auf.

Periphere Muskelrelaxantien können selbst bei therapeutischen Dosen eine reversible, aber sehr starke Muskelrelaxation verursachen, sogar eine vollständige Lähmung. Daher werden bei Osteochondrose der Hals-, Lenden- oder Brustregion in den meisten Fällen zentral wirkende Medikamente verschrieben.

Es ist notwendig, Muskelrelaxantien von zentraler Wirkung nur auf ärztliche Verschreibung und nur in Kursen einzunehmen. Durch die systematische Einnahme von Muskelrelaxantien (10 bis 14 Tage) wird die Struktur der durch Krämpfe geschädigten Muskeln am vollständigsten wiederhergestellt. Muskelrelaxantien sind jedoch für die Langzeitanwendung kategorisch kontraindiziert. Wenn sich der Zustand nach einer Therapie nicht verbessert hat, sollten Sie die Einnahme des Arzneimittels abbrechen und nach alternativen Optionen für die symptomatische Behandlung der Osteochondrose suchen. Wenn Sie zwischen tablettierten Medikamenten und Mitteln in Form einer Injektionslösung wählen, sind letztere mit Osteochondrose wirksamer.

Liste der Muskelrelaxantien mit zentraler Wirkung

Bevor Sie eine Therapie beginnen, müssen Sie Ihren Arzt konsultieren. Höchstwahrscheinlich wird er eines der Medikamente auf der Liste verschreiben:

  1. "Tizanidin" - kommt perfekt mit Krämpfen von Muskelfasern zurecht, auch bei ODA-Erkrankungen. Das Medikament hilft, den Grad des Muskelwiderstands bei passiven Bewegungen zu reduzieren. Es hat eine leichte beruhigende Wirkung, daher verschreiben Therapeuten es normalerweise abends vor dem Schlafengehen zur Verabreichung.
  2. "Baclofen" - die Ergebnisse klinischer Studien zeigen, dass dieses Tool von Patienten gut vertragen wird. Das Medikament beseitigt Krämpfe und Schmerzsyndrome mit mäßiger, sogar erhöhter Schwere. Die Einnahme des Arzneimittels als Teil der komplexen Behandlung von Osteochondrose kann die Behandlungszeit verkürzen und die Lebensqualität des Patienten verbessern.
  3. "Tolperizon" - ist in Tablettenform erhältlich. Das Medikament reduziert den Muskeltonus, wirkt lokalanästhetisch und erleichtert freiwillige aktive Bewegungen..
  4. "Midokalm" - Laut den meisten Orthopäden, Neurologen und Wirbeltieren ist dieses Werkzeug das effektivste und sicherste im Vergleich zu anderen zentralen Muskelrelaxantien. Es wird von Patienten gut vertragen und hat selten Nebenwirkungen wie eine Abnahme der geistigen und körperlichen Aktivität. Erhöht die Wirksamkeit der etiotropen Therapie und reduziert die Anzahl der verwendeten nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamente. Die Zusammensetzung von Midokalm besteht aus zwei aktiven Komponenten, von denen eine Muskelkrämpfe lindert und die zweite eine analgetische Wirkung hat. Das Arzneimittel ist in zwei Formen erhältlich - in Tabletten und Ampullen zur Injektion.
  5. Sirdalud - wirksam bei chronischen Schmerzen aufgrund konstanter Muskelspastik. Dieses Werkzeug wird auch bei einer Verschlimmerung der Osteochondrose eingesetzt..

Jedes Medikament hat seine eigene Zusammensetzung und Kontraindikationen. Sowie Nebenwirkungen, in einigen Fällen ziemlich schwerwiegend. In der Regel sind alle Nebenwirkungen mit einer Funktionsstörung des Zentralnervensystems verbunden. Daher wird eine Selbstmedikation mit Muskelrelaxantien nicht empfohlen..

Die Hauptkontraindikationen für die Einnahme von Muskelrelaxantien von zentraler Wirkung

Viele Muskelrelaxantien sind für Menschen mit chronischer Nieren- oder Leberinsuffizienz sowie für drogen- und alkoholabhängige Patienten verboten..

Außerdem werden Frauen während der Schwangerschaft und stillenden Müttern keine Muskelrelaxantien verschrieben (in extremen Fällen wird die Laktation gestoppt)..

Es wird nicht empfohlen, Arzneimittel dieser pharmakologischen Gruppe für Patienten einzunehmen, die potenziell gefährliche Aktivitäten ausführen. Insbesondere ist es besser, während der Behandlung kein Auto zu fahren..

Muskelrelaxantien sind pharmakologische Präparate, deren Hauptzweck darin besteht, Krämpfe zu lindern und die Schwere von Rückenschmerzen zu verringern. Muskelrelaxantien mit zentraler Wirkung werden am häufigsten verschrieben, wenn es um ODE-Pathologien geht. Nur eine Behandlung ist wirksam, aber eine Linderung, Wiederherstellung der Funktionalität und eine Verbesserung der Lebensqualität erfolgt innerhalb der ersten Tage nach der ersten Dosis.

Muskelrelaxantien - eine Liste von Medikamenten gegen Osteochondrose

Es ist manchmal nicht einfach, Muskelentspannung zu erreichen. Ein Zeichen für Osteochondrose ist beispielsweise das schwere Schmerzsyndrom, das erst nach Beseitigung der Stressursache beseitigt werden kann. Dies wird durch die Verwendung spezieller Medikamente erreicht. Muskelrelaxantien zur Linderung von Krämpfen bewirken eine Entspannung der gestreiften Muskeln, indem sie neuromuskuläre Impulse blockieren..

Ursachen von Krämpfen

Eine wichtige Eigenschaft des Muskelgewebes ist die Fähigkeit, sich zusammenzuziehen und zu entspannen. Bei längerer Kontraktion verkrampfen sich die Muskeln, was zu starken Schmerzen führt. Ein solches Syndrom wird in der Medizin als Myalgie-Anfall bezeichnet und kann durch folgende Faktoren verursacht werden:

  • Verletzung oder Überlastung durch längere körperliche Anstrengung
  • falsche Haltung infolge unnatürlicher Haltung
  • Schlaflosigkeit vor dem Hintergrund häufiger Stresssituationen

Das ständige Vorhandensein bedrohlicher Faktoren führt zu einem gestörten Weichteiltonus, der als Symptom für Myalgie einen Krampf verursacht. In der Zeit der Verschlimmerung des Zustands tritt eine Kompression von Blutgefäßen und Nervenfasern auf. Aufgrund des anhaltenden Krampfes leidet das System der Ernährung und des Energieaustauschs der Gewebestruktur, was zu Problemen mit benachbarten Organen führt.

Die Verlagerung der Wirbel führt zu einer Verletzung des Muskeltonus, das Ergebnis einer Überlastung wird zu Krämpfen und Schmerzen, die sich aufgrund der Reaktion des Gehirns auf Krämpfe verstärken. Der Arzt verschreibt Muskelrelaxantien gegen Osteochondrose und versucht, die Muskeln zu entspannen, um die Fixierung der Wirbel sicherzustellen, um die Wirbelsäule in aufrechter Position zu halten und den Patienten von Schmerzen zu befreien.

Was sind Muskelrelaxantien??

Dies ist eine spezielle Gruppe von Medikamenten, die eine entspannende Wirkung auf die Muskeln haben und deren Verspannungen lösen. Früher wurden Medikamente ausschließlich zur Muskelentspannung während eines chirurgischen Eingriffs verwendet, aber in der modernen medizinischen Praxis sind Medikamente im Programm zur umfassenden Behandlung von Osteochondrose zur Linderung von Rückenmuskelverspannungen enthalten.

In der Medizin wird die folgende allgemeine Klassifizierung von krampflösenden Mitteln akzeptiert:

  • Periphere Muskelrelaxantien

Ihre Aufgabe ist es, den chemischen Prozess in den Synapsen des neuromuskulären Systems zu blockieren. Diese Aktion führt zu einer Verletzung der natürlichen Impulsübertragung, die in der Chirurgie sowie in der Traumatologie eingesetzt wird.

  • Muskelrelaxantien zentrale Aktion

Medikamente wirken auf Gehirn und Rückenmark, um die Reflexe zu blockieren, die für den Muskeltonus verantwortlich sind. Entspannende Medikamente sind ebenfalls im Behandlungsschema für Osteochondrose enthalten.

Relaxantien mit zentraler Wirkung sind mit der Behandlung von Erkrankungen des Zentralnervensystems verbunden, die von einer ausgeprägten Myalgie begleitet werden. Entspannende Medikamente werden in der Anästhesiologie eingesetzt, insbesondere bei Operationen am Peritoneum. Aufgrund ihrer direkten Wirkung wird der Muskelimpuls reduziert.

Die Klassifizierung von entspannenden Drogen ist wie folgt:

  1. Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien wirken kurz (bis zu 20 Minuten), mittel (bis zu 40 Minuten) und lang (über 40 Minuten). Infolgedessen verliert die postsynaptische Membran ihre Fähigkeit zur Depolarisation. Der von der Membran erfasste Polarisationszustand verhindert eine Muskelkontraktion
  2. Depolarisierende Muskelrelaxantien haben eine ultrakurze Wirkdauer - maximal 7 Minuten. Der kurzfristige Effekt beruht auf einer Depolarisation der Membran (postsynaptisch), die das Muskelgewebe stimuliert und zu einer schnellen Entspannung führt.
  3. Antidepolarisierende Muskelrelaxantien verursachen keinen Depolarisationseffekt, der eine Muskelkontraktion verhindert. Mittel haben eine kurariforme Wirkung, das heißt, sie wirken als Pflanzengift-Curare und verursachen Lähmungen
  4. Arzneimittel vom gemischten Typ wirken zuerst als zweite Gruppe von Arzneimitteln, dann als nicht depolarisierende Muskelrelaxantien

Liste der peripheren Medikamente

Periphere Relaxantien isolieren die Muskeln von den Auswirkungen eines Nervenimpulses, wodurch die Muskeln immobilisiert werden. Intramuskulär sowie intravenös verabreichte Medikamente werden zur Anästhesie eingesetzt, um die gestreiften Muskeln zu entspannen:

  • Die Pancuronium-Lösung wird in der Chirurgie bei langen Operationen eingesetzt. Das Medikament kann den Blutdruck und die Herzfrequenz senken. Während der Schwangerschaft ist das Medikament unerwünscht
  • Der Wirkungsmechanismus von Tububurarin blockiert die Muskelreaktion auf die Wirkung eines Nervenimpulses. Antidepolarisierende Muskelrelaxantien können allergische Reaktionen und Herzprobleme verursachen. Schwere Nierenerkrankungen sind eine Kontraindikation für die Anwendung.
  • Der Wirkungsmechanismus von Ditilin ist ähnlich wie bei Tububurarin. Daher werden Arzneimittel normalerweise zusammen verwendet, um die pharmakologische Wirkung zu verstärken. Unter den Nebenwirkungen sind Allergien und Dyspepsie, das Medikament ist bei schwangeren Frauen und Neugeborenen kontraindiziert

Die Gefahr der Selbstmedikation

Vergessen Sie nicht, dass Muskelrelaxantien Nebenwirkungen haben, insbesondere wenn sie Muskelrelaxantien antidepolarisieren. Aufgrund der falschen Wahl der Medikamente oder der falschen Dosierung für die Selbstmedikation besteht das Risiko von Muskelschmerzen, Herzrhythmusstörungen und Blutdruckabfällen. Das Auftreten von Schläfrigkeit und Mundtrockenheit, Harnwegserkrankungen ist nicht ausgeschlossen.

Depolarisierende Muskelrelaxantien können ein malignes Hyperthermiesyndrom und eine Faszikulation verursachen. Es besteht die Gefahr einer Hyperkaliämie und eines erhöhten Augeninnendrucks.

Muskelentspannung

  • Decametonium (depolarisierende Muskelrelaxantien) - kraftvoll, wirkt schnell (nach 3 Minuten)
  • Dithilin ist ein weit verbreitetes Entspannungsmedikament, das für kurzfristige Operationen empfohlen wird. Bei intravenöser Verabreichung wirkt es schnell
  • Toxiferin (nicht depolarisierende Muskelrelaxantien) - das stärkste kurariforme synthetische Alkaloid, das 30-50 Minuten lang zur vollständigen Entspannung des Muskelgürtels beiträgt
  • Ibretil, intravenös verabreicht, ist ein gemischtes Muskelrelaxans, das nach 3 Minuten wirkt
  • Diplacin (nicht depolarisierende Muskelrelaxantien) beginnt sofort zu wirken, die Wirkung hält bis zu 25 Minuten an
  • Atracurium (Trakrium) hat eine 35-minütige Wirkung, aber gefährliche Nebenwirkungen
  • Pipecuronium gehört zur Gruppe der nichtdepolarisierenden langwirksamen Relaxantien

Anforderungen an krampflösende Mittel gegen Osteochondrose

Zu den Hauptanforderungen an Muskelrelaxantien gehört die Schwächung eines erhöhten Muskeltonus bei gleichzeitiger Unterdrückung des tonischen Impulses. In diesem Fall ist es wichtig, nach der Einnahme des Arzneimittels eine unabhängige Bewegung sowie die Sicherheit für den Patienten bei längerem Gebrauch des Arzneimittels aufrechtzuerhalten. Die verwendeten Medikamente sollten die Funktion des Nervensystems nicht beeinträchtigen. Einschließlich Mechanismus zur Ausbreitung von Nervenimpulsen.

Muskelrelaxantien mit zentraler Wirkung, die den Durchgang von Impulsen blockieren, erfüllen diese Anforderungen. Sie werden in der Neurologie häufig zur Behandlung von ausgeprägten Muskelkrämpfen bei Osteochondrose, Schmerzen bei Bandscheibenvorfällen, Erkrankungen des Rückenmarks, begleitet von Muskelkrämpfen, die die Hauptursache für Rückenschmerzen sind, eingesetzt.

Bei Rückenproblemen werden Medikamente normalerweise in Tablettenform verschrieben. Die Einnahme von Muskelrelaxantien lindert Symptome von Schwindel, Taubheitsgefühl der Extremitäten, Schmerzen in der Brust und in der Lendenwirbelsäule, indem Skelettmuskelverspannungen gelindert werden. Beim Muskel-Tonic-Syndrom ist das Zentralnervensystem Drogen ausgesetzt, was zur Wiederherstellung der motorischen Aktivität führt.

Namen der für Osteochondrose verschriebenen Relaxantien

Midokalm, auch Tolperison genannt

Das Medikament hat eine antispastische Wirkung. Als krampflösendes und adrenerges Blockierungsmittel wirkt es schwach. Eine beliebte Medizin behandelt das Reflex-Syndrom bei Osteochondrose, um die Muskeln von Rücken und Nacken zu entspannen..

Das Tool bietet folgende Vorteile:

  • gute Verträglichkeit ohne Angst
  • Vasodilatator, Analgetikum, Beruhigungsmittel
  • kombiniert mit NSAIDs, was die Wiederherstellung beschleunigt
  • bewirkt eine Steigerung der geistigen Fähigkeiten

Die Therapie beginnt mit einer Mindestdosis (50 mg), die schrittweise auf 150 mg pro Tagesdosis erhöht wird. Innerhalb einer Stunde lässt der Schmerz nach. Gegenanzeigen für die Einnahme des Arzneimittels sind Schwangerschaft, Alter bis zu einem Jahr, ohne individuelle Intoleranz und Myasthenia gravis.

Sirdalud, auch Tizanidin genannt

Die Wirkung eines Medikaments mit mäßiger analgetischer Wirkung zielt darauf ab, Muskelkrämpfe zu beseitigen. Das Medikament in Tabletten wird 2-3 mal täglich eingenommen. Um die Wirkung zu verstärken, können Sie vor dem Schlafengehen eine Pille hinzufügen. Die Behandlung beginnt mit 6 mg. Die durchschnittliche Dosierung beträgt 12-24 mg, die maximale Dosis beträgt bis zu 36 mg pro Tag.

Das Muskelrelaxans Sirdalud hat schwerwiegende Nebenwirkungen, einschließlich Hypotonie und Bradykardie, Schläfrigkeit und verminderter Aufmerksamkeit. Während der Behandlung ist eine Kontrolle über die Aktivität von Leberenzymen erforderlich..

Baclofen

Das Medikament ist wegen der Fülle von Nebenwirkungen, unter denen die Gefahr von psychischen Störungen besteht, nicht besonders beliebt. In seltenen Fällen wird Baclofen zur Behandlung der lumbalen Osteochondrose eingesetzt, insbesondere bei älteren Menschen..

Das Hauptmerkmal von Muskelrelaxantien, die Muskelkrämpfe lindern, besteht darin, auf die Funktion der Nerven einzuwirken. Sie blockieren Nervensignale. Daher werden Muskelrelaxantien für Osteochondrose nicht in Form von Gelen, Cremes oder Salben zur äußerlichen Anwendung verwendet.

Allgemeine Empfehlungen zur Einnahme von Medikamenten

  • Es werden nicht mehrere Medikamente gleichzeitig verschrieben. Der Grund ist die Notwendigkeit einer schnellen Reaktion auf das Auftreten von Nebenwirkungen, um das Relaxationsmittel rechtzeitig ersetzen zu können
  • Die gleichzeitige Verabreichung von Arzneimitteln mit ähnlicher Wirkung ist zulässig, wenn sie eine andere Form haben. Verschreiben Sie bei starken Krämpfen vor dem Hintergrund starker Schmerzen Tabletten mit Injektionen, um die therapeutische Wirkung zu beschleunigen
  • Der Empfang von Tabletten ist auf nüchternen Magen nicht akzeptabel. Oral eingenommenes Medikament wird mit einer ausreichenden Menge Wasser abgewaschen. Relaxantien in Injektionen sowie Tabletten werden zweimal täglich eingenommen, sofern nicht anders angegeben
  • Für den Beginn des erwarteten Effekts werden Muskelrelaxantien für Osteochondrose in das komplexe Behandlungsprogramm aufgenommen, kombiniert mit physiotherapeutischen Verfahren, therapeutischen Übungen und Massagen

Eine wichtige Ergänzung: Die Möglichkeit, Muskelrelaxantien mit der Therapie zu verbinden, die Häufigkeit der Verabreichung und deren Dosierung sollten mit Ihrem Arzt besprochen werden. Selbstmedikation ist inakzeptabel, da Medikamente nicht nur gefährliche Nebenwirkungen haben, sondern auch bestimmte Kontraindikationen für die Anwendung.

Muskelrelaxantien

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Muskelrelaxantien (MP) sind Arzneimittel, die gestreifte (freiwillige) Muskeln entspannen und zur Erzeugung künstlicher Myoplegie bei der Anästhesiologie-Wiederbelebung verwendet werden. Zu Beginn ihrer Anwendung wurden Muskelrelaxantien als kurariforme Vorrichtungen bezeichnet. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass das erste Muskelrelaxans, Tubocurarinchlorid, das Hauptalkaloid von tubulärem Curare ist. Die ersten Informationen über Curare kamen vor mehr als 400 Jahren nach Europa, nachdem die Columbus-Expedition aus Amerika zurückgekehrt war, wo die Indianer Curare verwendeten, um Pfeilspitzen beim Bogenschießen zu schmieren. Im Jahr 1935 isolierte King sein natürliches Hauptalkaloid Tubocurarin aus Curare. Zum ersten Mal wurde Tubocurarinchlorid am 23. Januar 1942 in einer Klinik im homöopathischen Krankenhaus von Montreal von Dr. Harold Griffith und seiner Bewohnerin Enid Johnson während einer Blinddarmentfernung für einen 20-jährigen Klempner verwendet. Dieser Moment war für die Anästhesiologie revolutionär. Mit dem Aufkommen von Muskelrelaxantien im Arsenal medizinischer Geräte entwickelte sich eine schnelle Entwicklung der Chirurgie, die es ihr ermöglichte, die heutigen Höhen zu erreichen und ab der Neugeborenenperiode chirurgische Eingriffe an allen Organen bei Patienten jeden Alters durchzuführen. Es war die Verwendung von Muskelrelaxantien, die es uns ermöglichte, das Konzept der Mehrkomponentenanästhesie zu entwickeln, das es ermöglichte, ein hohes Maß an Patientensicherheit während der Operation und Anästhesie aufrechtzuerhalten. Es ist allgemein anerkannt, dass die Anästhesiologie von diesem Moment an als eigenständige Spezialität existierte.

Es gibt viele Unterschiede zwischen Muskelrelaxantien, aber im Prinzip können sie nach Wirkmechanismus, Wirkungseintrittsrate und Wirkdauer gruppiert werden.

Am häufigsten werden Muskelrelaxantien je nach Wirkungsmechanismus in zwei große Gruppen eingeteilt: depolarisierend und nicht depolarisierend oder kompetitiv.

Nicht depolarisierende Relaxantien können nach Herkunft und chemischer Struktur in 4 Kategorien unterteilt werden:

  • natürlichen Ursprungs (Tubocurarinchlorid, Methocurin, Alkuronium - werden derzeit in Russland nicht verwendet);
  • Steroide (Pancuroniumbromid, Vecuroniumbromid, Pipecuroniumbromid, Rocuroniumbromid);
  • Benzylisochinoline (Atracuria besylate, Cisatracuria besylate, Myvacuria chlorid, Doxacuria chlorid);
  • andere (Gallamin - derzeit nicht anwendbar).

Vor mehr als 20 Jahren teilte John Savarese Muskelrelaxantien in Abhängigkeit von der Dauer ihrer Wirkung auf langwirksame Arzneimittel (Wirkungseintritt 4-6 Minuten nach Verabreichung, Beginn der Wiederherstellung des neuromuskulären Blocks (NMB) nach 40-60 Minuten), der durchschnittlichen Wirkdauer (Wirkungseintritt -). 2-3 Minuten, Beginn der Wiederherstellung - 20-30 Minuten), kurze Reichweite (Beginn der Aktion - 1-2 Minuten, Wiederherstellung in 8-10 Minuten) und ultrakurze Aktion (Beginn der Aktion - 40-50 Sekunden, Wiederherstellung in 4-6 Minuten).

Klassifizierung von Muskelrelaxantien nach Mechanismus und Wirkdauer:

  • depolarisierende Relaxantien:
  • ultrakurze Wirkung (Suxamethoniumchlorid);
  • nicht depolarisierende Relaxantien:
  • kurze Wirkung (Myvacuria Chlorid);
  • mittlere Wirkdauer (Atracuria besylate, Vecuroniumbromid, Rocuroniumbromid, Cisatracuria besylate);
  • lang wirkend (Pipecuroniumbromid, Pancuroniumbromid, Tubocurarinchlorid).

Muskelrelaxantien: ein Ort in der Therapie

Derzeit können die Hauptindikationen für die Verwendung von MP in der Anästhesiologie unterschieden werden (wir sprechen nicht über Indikationen für ihre Verwendung auf der Intensivstation):

  • Erleichterung der Intubation der Luftröhre;
  • Prävention der Reflexaktivität freiwilliger Muskeln während der Operation und Anästhesie;
  • Erleichterung der mechanischen Belüftung;
  • die Fähigkeit, chirurgische Eingriffe (Oberbauch und Brust), endoskopische Eingriffe (Bronchoskopie, Laparoskopie usw.), Manipulationen an Knochen und Bändern angemessen durchzuführen;
  • die Schaffung einer vollständigen Immobilisierung während mikrochirurgischer Operationen; Prävention von Zittern mit künstlicher Unterkühlung;
  • reduzierter Bedarf an Anästhetika. Die Wahl des MP hängt weitgehend von der Dauer der Vollnarkose ab: Induktion, Wartung und Genesung.

Induktion

Die Rate des Einsetzens des Effekts und die daraus resultierenden Bedingungen für die Intubation dienen hauptsächlich dazu, die Wahl des MP während der Induktion zu bestimmen. Es ist auch notwendig, die Dauer des Eingriffs und die erforderliche Tiefe der Myoplegie sowie den Status des Patienten zu berücksichtigen - anatomische Merkmale, Zustand der Durchblutung.

Muskelrelaxantien zur Induktion sollten einen schnellen Start haben. Suxamethoniumchlorid bleibt in dieser Hinsicht unübertroffen, seine Verwendung ist jedoch durch zahlreiche Nebenwirkungen begrenzt. In vielerlei Hinsicht ersetzte Rocuroniumbromid es - mit seiner Verwendung kann die Trachealintubation am Ende der ersten Minute durchgeführt werden. Andere nicht depolarisierende Muskelrelaxantien (Myvacuria chlorid, Vecuroniumbromid, Atracuria besylat und Cisatracuria besylat) ermöglichen die Intubation der Luftröhre für 2-3 Minuten, was mit der geeigneten Induktionstechnik auch optimale Bedingungen für eine sichere Intubation bietet. Langwirksame Muskelrelaxantien (Pancuroniumbromid und Pipecuroniumbromid) sind für die Intubation nicht sinnvoll.

Anästhesie aufrechterhalten

Bei der Auswahl von MP zur Aufrechterhaltung des Blocks sind Faktoren wie die geschätzte Dauer der Operation und die BMD, ihre Vorhersagbarkeit und die verwendete Relaxationstechnik wichtig..

Die letzten beiden Faktoren bestimmen weitgehend die Kontrollierbarkeit von DMS während der Anästhesiologie. Die Wirkung von MP hängt nicht vom Verabreichungsweg (Infusion oder Bolus) ab, aber mit der Infusion von MP von mittlerer Dauer sorgen sie für eine gleichmäßige Myoplegie und Vorhersagbarkeit der Wirkung.

Die kurze Wirkdauer von Myvacuria chlorid wird bei chirurgischen Eingriffen verwendet, bei denen die Spontanatmung für kurze Zeit ausgeschaltet werden muss (z. B. bei endoskopischen Operationen), insbesondere bei ambulanten Einrichtungen und in einem Krankenhaus für einen Tag oder bei Operationen, bei denen das Ende der Operation schwer vorherzusagen ist.

Die Verwendung von MP mittlerer Wirkdauer (Vecuroniumbromid, Rocuroniumbromid, Atracuria besylat und Cisatracuria besylat) ermöglicht eine wirksame Myoplegie, insbesondere mit ihrer konstanten Infusion während Operationen unterschiedlicher Dauer. Die Verwendung von langwirksamen MP (Tubocurarinchlorid, Pancuroniumbromid und Pipecuroniumbromid) ist während Langzeitoperationen sowie bei einem bekannten Übergang in der frühen postoperativen Phase zu einer längeren mechanischen Beatmung gerechtfertigt.

Bei Patienten mit eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion ist es sinnvoller, Muskelrelaxantien mit organunabhängigem Stoffwechsel (Atracuria besylate und Cisatracuria besylate) zu verwenden..

Wiederherstellung

Die Erholungsphase ist am gefährlichsten für die Entwicklung von Komplikationen im Zusammenhang mit der Einführung von MP (Restkuration und Rezidiv). Am häufigsten treten sie nach Verwendung lang wirkender Abgeordneter auf. Die Häufigkeit postoperativer Lungenkomplikationen bei denselben Patientengruppen mit langwirksamen MP betrug 16,9% im Vergleich zu MP mit einer durchschnittlichen Wirkdauer von 5,4%. Daher geht die Verwendung des letzteren gewöhnlich mit einer glatteren Erholungsphase einher.

Die mit der Neostigmin-Decure verbundene Rekurisierung ist auch am häufigsten erforderlich, wenn Langzeit-MPs verwendet werden. Darüber hinaus sollte beachtet werden, dass die Verwendung von Neostigmin selbst zur Entwicklung schwerwiegender Nebenwirkungen führen kann.

Bei der Verwendung von MP müssen derzeit auch die Kostenprobleme von Arzneimitteln berücksichtigt werden. Ohne auf Details der pharmakoökonomischen Analyse von MP einzugehen und zu verstehen, dass nicht nur und nicht so sehr der Preis die tatsächlichen Kosten für die Behandlung von Patienten bestimmt, sollte beachtet werden, dass der Preis für ultrakurze Medikamente aus Suxamethoniumchlorid und lang wirkendem MP signifikant niedriger ist als für Muskelrelaxantien von kurzer und mittlerer Dauer.

Abschließend geben wir die Empfehlungen eines der führenden Experten auf dem Gebiet der MP-Forschung, Dr. J. Viby-Mogensen, für die Wahl des MP:

  • Trachealintubation:
    • Suxamethoniumchlorid;
    • Rocuroniumbromid;
  • Verfahren unbekannter Dauer:
    • Myvacuria-Chlorid;
  • sehr kurze Prozeduren (weniger als 30 min)
    • Operationen, bei denen Anticholinesterasemittel vermieden werden sollten:
    • Myvacuria-Chlorid;
  • Operationen von mittlerer Dauer (30-60 min):
    • jeder MP mittlerer Dauer;
  • lange Operationen (mehr als 60 min):
    • Cisatracuria besylate;
    • einer der Abgeordneten mit durchschnittlicher Wirkdauer;
  • Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
    • Vecuroniumbromid oder Cisatracuria besylate;
  • Patienten mit Leber- und / oder Nierenerkrankungen:
    • Cisatracuria besylate;
    • Atracuria besylate;
  • in Fällen, in denen die Freisetzung von Histamin vermieden werden muss (z. B. bei Allergien oder Asthma bronchiale):
    • Cisatracuria besylate;
    • Vecuroniumbromid;
    • Rocuroniumbromid.

Der Wirkungsmechanismus und die pharmakologischen Wirkungen

Um den Wirkungsmechanismus von Muskelrelaxantien darzustellen, muss der von Bowman ausführlich beschriebene Mechanismus der neuromuskulären Überleitung (NMP) berücksichtigt werden.

Ein typisches Motoneuron umfasst einen Zellkörper mit einem leicht unterscheidbaren Kern, vielen Dendriten und einem einzelnen myelinisierten Axon. Jeder Axonast endet auf einer Muskelfaser und bildet eine neuromuskuläre Synapse. Es ist eine Membran aus Nervenende und Muskelfaser (präsynaptische Membran und motorische Endplatte mit nikotinsensitiven cholinergen Rezeptoren), die durch eine mit interzellulärer Flüssigkeit gefüllte synaptische Spalte getrennt ist, deren Zusammensetzung dem Blutplasma ähnelt. Die präsynaptische terminale Membran ist ein neurosekretorischer Apparat, an dessen Ende die sarkoplasmatische Vakuole mit einem Durchmesser von etwa 50 nm den Acetylcholin (AX) -Mediator enthält. Nikotinempfindliche cholinerge Rezeptoren der postsynaptischen Membran haben wiederum eine hohe Affinität zu AH.

Für die Synthese von ACh werden Cholin und Acetat benötigt. Sie treten aus der extrazellulären Waschflüssigkeit in Vakuolen ein und werden dann in Form von Acetyl-Coenzym-A in Mitochondrien gelagert. Andere Moleküle, die zur Synthese und Speicherung von AH verwendet werden, werden im Zellkörper synthetisiert und zum Ende des Nervs transportiert. Das Hauptenzym, das die Synthese von ACh am Ende eines Nervs katalysiert, ist Cholin-O-Acetyltransferase. Vakuolen befinden sich in dreieckigen Anordnungen, deren Spitze einen verdickten Teil der Membran enthält, der als aktive Zone bekannt ist. Die Vakuolenentladungsstellen befinden sich zu beiden Seiten dieser aktiven Zonen und sind genau auf den gegenüberliegenden Schultern ausgerichtet - den Krümmungen auf der postsynaptischen Membran. Postsynaptische Rezeptoren konzentrieren sich nur auf diese Schultern.

Ein modernes Verständnis der Physiologie des IWF bestätigt die Quantentheorie. In Reaktion auf einen ankommenden Nervenimpuls öffnen sich die Kalziumkanäle, die auf die Spannung reagieren, und Kalziumionen treten schnell in das Ende des Nervs ein und verbinden sich mit Calmodulin. Der Komplex aus Kalzium und Calmodulin bewirkt die Wechselwirkung von Vesikeln mit der Membran des Nervenendes, was wiederum zur Freisetzung von AH in den synaptischen Spalt führt.

Eine schnelle Änderung der Erregung erfordert, dass der Nerv die Menge an AH erhöht (ein Prozess, der als Mobilisierung bekannt ist). Die Mobilisierung umfasst den Cholintransport, die Synthese von Acetyl-Coenzym-A und die Vakuolenbewegung zur Freisetzungsstelle. Unter normalen Bedingungen können Nerven einen Mediator (in diesem Fall AH) schnell genug mobilisieren, um den Mediator zu ersetzen, der als Ergebnis des vorherigen Transfers implementiert wurde.

Das freigesetzte AH kreuzt die Synapse und bindet an cholinerge Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Diese Rezeptoren bestehen aus 5 Untereinheiten, von denen 2 (a-Untereinheiten) AX-Moleküle binden können und Stellen für ihre Bindung enthalten. Die Bildung eines Komplexes aus AX und Rezeptor führt zu Konformationsänderungen im assoziierten spezifischen Protein, wodurch sich kationische Kanäle öffnen. Durch sie bewegen sich Natrium- und Calciumionen innerhalb der Zelle und Kaliumionen aus der Zelle entsteht ein elektrisches Potential, das auf die benachbarte Muskelzelle übertragen wird. Wenn dieses Potential die notwendige Schwelle für den benachbarten Muskel überschreitet, entsteht ein Aktionspotential, das durch die Membran der Muskelfaser geht und den Kontraktionsprozess initiiert. Dies führt zu einer Depolarisation der Synapse.

Das Aktionspotential der Motorplatte erstreckt sich entlang der Membran der Muskelzelle und des sogenannten T-Rohr-Systems, wodurch sich die Natriumkanäle öffnen und Kalzium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird. Dieses freigesetzte Kalzium bewirkt, dass die kontraktilen Aktin- und Myosinproteine ​​interagieren und die Muskelfasern schrumpfen..

Das Ausmaß der Muskelkontraktion hängt nicht von der Erregung des Nervs und der Größe des Aktionspotentials ab (ein Prozess, der als „alles oder nichts“ bezeichnet wird), sondern von der Anzahl der am Kontraktionsprozess beteiligten Muskelfasern. Unter normalen Bedingungen überschreitet die Menge an freigesetzten ACh- und postsynaptischen Rezeptoren signifikant den für die Muskelkontraktion erforderlichen Schwellenwert.

AH hört innerhalb weniger Millisekunden auf zu wirken, da seine Acetylcholinesterase (es wird als spezifische oder echte Cholinesterase bezeichnet) in Cholin und Essigsäure zerstört wird. Acetylcholinesterase befindet sich in der synaptischen Spalte in den Falten der postsynaptischen Membran und ist ständig an der Synapse vorhanden. Nach der Zerstörung des Rezeptorkomplexes mit AX und dem biologischen Abbau des letzteren unter dem Einfluss von Acetylcholinesterase werden die Ionenkanäle geschlossen, die postsynaptische Membran wird repolarisiert und ihre Fähigkeit, auf den nächsten Acetylcholinbolus zu reagieren, wird wiederhergestellt. In der Muskelfaser werden mit dem Aufhören der Ausbreitung des Aktionspotentials die Natriumkanäle in der Muskelfaser geschlossen, Kalzium tritt in das sarkoplasmatische Retikulum ein und der Muskel entspannt sich.

Der Wirkungsmechanismus von nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien besteht darin, dass sie eine Affinität zu Acetylcholinrezeptoren haben und mit AX um diese konkurrieren (weshalb sie auch als kompetitiv bezeichnet werden), wodurch ihr Zugang zu Rezeptoren verhindert wird. Infolge dieses Effekts verliert die motorische Endplatte vorübergehend ihre Fähigkeit zur Depolarisation und die Muskelfaser zieht sich zusammen (aus diesem Grund werden diese Muskelrelaxantien als nicht depolarisierend bezeichnet). In Gegenwart von Tubocurarinchlorid wird die Mobilisierung des Senders verlangsamt, die Freisetzung von AH kann nicht die Rate der eingehenden Befehle (Stimuli) liefern - infolgedessen sinkt oder stoppt die Muskelreaktion.

Das durch nicht depolarisierende Muskelrelaxantien verursachte Aufhören von NMB kann durch die Verwendung von Anticholinesterasemitteln (Neostigminmethylsulfat) beschleunigt werden, die durch Blockierung der Cholinesterase zur Akkumulation von AH führen.

Die myoparalytische Wirkung der Depolarisation von Muskelrelaxantien beruht auf der Tatsache, dass sie aufgrund ihrer strukturellen Ähnlichkeit wie AH auf die Synapse wirken und eine Depolarisation der Synapse verursachen. Daher werden sie Depolarisation genannt. Da jedoch depolarisierende Muskelrelaxantien werden nicht sofort vom Rezeptor entfernt und nicht durch Acetycholinesterase hydrolysiert. Sie blockieren den Zugang von AX zu Rezeptoren und verringern dadurch die Empfindlichkeit der Endplatte gegenüber AX. Diese relativ stabile Depolarisation geht mit einer Entspannung der Muskelfasern einher. In diesem Fall ist eine Repolarisation der Endplatte erst möglich, wenn das depolarisierende Muskelrelaxans mit cholinergen Synapsenrezeptoren assoziiert ist. Die Verwendung von Anticholinesterase-Arzneimitteln mit einem solchen Block ist ineffizient, weil Die Akkumulation von AH erhöht nur die Depolarisation. Depolarisierende Muskelrelaxantien werden durch Serumpseudocholinesterase ziemlich schnell gespalten, so dass sie keine Gegenmittel haben, außer frischem Blut oder frisch gefrorenem Plasma.

Diese NMB, basierend auf der Depolarisation der Synapse, wird als erste Phase des Depolarisationsblocks bezeichnet. In allen Fällen einer einzigen Verabreichung von depolarisierenden Muskelrelaxantien, ganz zu schweigen von der Verabreichung wiederholter Dosen, werden solche Veränderungen, die durch die anfängliche depolarisierende Blockade verursacht werden, auf der Endplatte festgestellt, die dann zur Entwicklung einer nicht depolarisierenden Blockade führen. Dies ist die sogenannte zweite Aktionsphase (nach der alten Terminologie - „Doppelblock“) depolarisierender Muskelrelaxantien. Der Mechanismus der zweiten Wirkungsphase bleibt eines der Rätsel der Pharmakologie. Die zweite Wirkungsphase kann durch Anticholinesterase-Medikamente eliminiert und durch nicht depolarisierende Muskelrelaxantien verstärkt werden.

Indikatoren wie der Wirkungseintritt (Zeit vom Ende der Verabreichung bis zum Einsetzen eines vollständigen Blocks), die Wirkdauer (Dauer eines vollständigen Blocks) und die Erholungszeit (Zeit bis zur Wiederherstellung von 95% der neuromuskulären Überleitung) werden verwendet, um die BMD zu charakterisieren, wenn Muskelrelaxantien verwendet werden. Eine genaue Beurteilung dieser Eigenschaften basiert auf einer myographischen Studie mit elektrischer Stimulation und hängt weitgehend von der Dosis des Muskelrelaxans ab..

Klinisch ist der Wirkungseintritt die Zeit, in der die Trachealintubation unter komfortablen Bedingungen durchgeführt werden kann; Die Blockdauer ist die Zeit, nach der die nächste Dosis Muskelrelaxans erforderlich ist, um die wirksame Myoplegie zu verlängern. Die Erholungsphase ist die Zeit, in der eine Trachealextubation durchgeführt werden kann und der Patient in der Lage ist, sich ausreichend selbst zu beatmen.

Um die Wirksamkeit des Muskelrelaxans zu beurteilen, wurde der Wert der "effektiven Dosis" eingeführt - ED95, d.h. die MP-Dosis, die für eine 95% ige Unterdrückung der kontraktilen Reaktion des Abduktionsmuskels des Daumens als Reaktion auf eine Reizung des N. ulnaris erforderlich ist. Für die Trachealintubation werden normalerweise 2 oder sogar 3 ED95 verwendet..

Pharmakologische Wirkungen depolarisierender Muskelrelaxantien

Der einzige Vertreter der Gruppe der depolarisierenden Muskelrelaxantien ist Suxamethoniumchlorid. Es ist auch das einzige Ultra-Short-Action-JIC.

Effektive Dosen von Muskelrelaxantien

MedizinEDg5 mg / kg (Erwachsene)Empfohlene Intubationsdosen, mg / kg
Pancuroniumbromid0,0670,06-0,08
Tubocurarinchlorid0,480,5
Vecuroniumbromid0,0430,1
Atracuria besylieren0,210,4-0,6
Myvacuria Chloride0,050,07
Cisatracuria besylate0,3050,2
Rocuroniumbromid0,290,15
Suxamethoniumchlorid1-20,6

Die Entspannung der Skelettmuskulatur ist die hauptsächliche pharmakologische Wirkung dieses Arzneimittels. Die durch Suxamethoniumchlorid verursachte muskelrelaxierende Wirkung ist durch Folgendes gekennzeichnet: Innerhalb von 30 bis 40 Sekunden tritt eine vollständige NMB auf. Die Dauer der Blockade ist ziemlich kurz, normalerweise 4-6 Minuten;

  • Die erste Phase des Depolarisationsblocks wird von Krampfzuckungen und Muskelkontraktionen begleitet, die ab dem Zeitpunkt ihrer Einführung beginnen und nach etwa 40 Sekunden abklingen. Dieses Phänomen ist wahrscheinlich mit der gleichzeitigen Depolarisation der meisten neuromuskulären Synapsen verbunden. Muskelflimmern kann eine Reihe von negativen Folgen für den Patienten haben, weshalb verschiedene Präventionsmethoden (mit mehr oder weniger Erfolg) angewendet werden, um sie zu verhindern. Meistens ist dies die vorherige Verabreichung kleiner Dosen nicht depolarisierender Relaxantien (die sogenannte Vorkurarisierung). Die wichtigsten negativen Folgen von Muskelflimmern sind die folgenden zwei Merkmale von Arzneimitteln in dieser Gruppe:
    • das Auftreten bei Patienten mit postoperativen Muskelschmerzen;
    • Nach der Einführung depolarisierender Muskelrelaxantien wird Kalium freigesetzt, das bei anfänglicher Hyperkaliämie zu schwerwiegenden Komplikationen bis hin zum Herzstillstand führen kann.
    • Die Entwicklung der zweiten Aktionsphase (die Entwicklung eines nicht depolarisierenden Blocks) kann sich als unvorhersehbare Verlängerung des Blocks manifestieren.
    • Eine übermäßige Verlängerung des Blocks wird auch bei qualitativer oder quantitativer Insuffizienz von Pseudocholinesterase beobachtet, einem Enzym, das Suxamethoniumchlorid im Körper zerstört. Diese Pathologie tritt bei 1 von 3.000 Patienten auf. Die Pseudocholinesterasekonzentration kann während der Schwangerschaft, bei Lebererkrankungen und unter dem Einfluss bestimmter Arzneimittel (Neostigminmethylsulfat, Cyclophosphamid, Mechlorethamin, Trimethafan) abnehmen. Neben der Wirkung auf die Kontraktilität der Skelettmuskulatur verursacht Suxamethoniumchlorid andere pharmakologische Wirkungen..

Depolarisierende Relaxantien können den Augeninnendruck erhöhen. Daher sollten sie bei Patienten mit Glaukom mit Vorsicht angewendet werden, und bei Patienten mit durchdringenden Augenwunden sollte ihre Verwendung nach Möglichkeit vermieden werden..

Die Einführung von Suxamethoniumchlorid kann den Beginn einer malignen Hyperthermie hervorrufen, einem akuten hypermetabolischen Syndrom, das erstmals 1960 beschrieben wurde. Es wird angenommen, dass es sich aus einer übermäßigen Freisetzung von Calciumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum entwickelt, die mit Muskelsteifheit und erhöhter Wärmeproduktion einhergeht. Die Grundlage für die Entwicklung einer malignen Hyperthermie sind genetische Defekte von Kalzium freisetzenden Kanälen, die autosomal dominant sind. Depolarisierende Muskelrelaxantien wie Suxamethoniumchlorid und einige inhalative Anästhetika können als direkte Stimulanzien des pathologischen Prozesses wirken..

Suxamethoniumchlorid stimuliert nicht nur die N-cholinergen Rezeptoren der neuromuskulären Synapse, sondern auch die cholinergen Rezeptoren anderer Organe und Gewebe. Dies zeigt sich insbesondere in seiner Wirkung auf das CVS in Form eines Anstiegs oder einer Abnahme des Blutdrucks und der Herzfrequenz. Der Metabolit von Suxamethoniumchlorid, Succinylmonocholin, stimuliert die M-cholinergen Rezeptoren des Sinusknotens, was zu Bradykardie führt. Manchmal verursacht Suxamethoniumchlorid eine knotige Bradykardie und ventrikuläre ektopische Rhythmen..

Suxamethoniumchlorid ist häufiger als andere in der Literatur erwähnte Muskelrelaxantien im Zusammenhang mit dem Auftreten von Anaphylaxie. Es wird angenommen, dass es als echtes Allergen wirken und die Bildung von Antigenen im menschlichen Körper verursachen kann. Insbesondere das Vorhandensein von IgE-Antikörpern (IgE-Klasse-E-Immunglobuline) gegen die quaternären Ammoniumgruppen des Suxamethoniumchloridmoleküls wurde bereits nachgewiesen.

Pharmakologische Wirkungen nicht depolarisierender Muskelrelaxantien

Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien sind kurz, von mittlerer Dauer und lang wirkend. Derzeit werden in der klinischen Praxis am häufigsten Arzneimittel der Steroid- und Benzylisochinolin-Reihe verwendet. Die muskelrelaxierende Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxantien ist durch Folgendes gekennzeichnet:

  • das Einsetzen von NMB langsamer als Suxamethoniumchlorid: innerhalb von 1-5 Minuten, abhängig von der Art des Arzneimittels und seiner Dosis;
  • eine signifikante Dauer von NMB, die die Dauer der Wirkung von depolarisierenden Arzneimitteln überschreitet. Die Wirkdauer beträgt 12 bis 60 Minuten und hängt weitgehend von der Art des Arzneimittels ab;
  • Im Gegensatz zu depolarisierenden Blockern geht die Verabreichung von Arzneimitteln einer nicht depolarisierenden Reihe nicht mit Muskelflimmern und folglich mit postoperativen Muskelschmerzen und der Freisetzung von Kalium einher.
  • Das Ende von NMB mit seiner vollständigen Gewinnung kann durch die Einführung von Anticholinesterase-Arzneimitteln (Neostigminmethylsulfat) beschleunigt werden. Dieser Prozess wird als Dekurarisierung bezeichnet - Wiederherstellung der neuromuskulären Funktion durch Einführung von Cholinesterasehemmern;
  • Einer der Nachteile der meisten nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien ist eine mehr oder weniger hohe Kumulierung aller Arzneimittel in dieser Gruppe, was zu einer schlecht vorhergesagten Verlängerung der Blockdauer führt.
  • Ein weiterer wesentlicher Nachteil dieser Arzneimittel ist die Abhängigkeit der Eigenschaften des verursachten NMB von der Funktion der Leber und / oder Nieren im Zusammenhang mit den Mechanismen ihrer Elimination. Bei Patienten mit eingeschränkter Funktion dieser Organe kann die Dauer der Blockade und insbesondere die Wiederherstellung des NMP signifikant ansteigen;
  • Die Verwendung von nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien kann von Phänomenen der Restkurarisierung begleitet sein, d.h. Verlängerung des IWB nach Wiederherstellung des IWF. Dieses Phänomen, das den Anästhesieverlauf erheblich verkompliziert, ist mit dem folgenden Mechanismus verbunden.

Bei der Wiederherstellung einer LUT übersteigt die Anzahl der postsynaptischen cholinergen Rezeptoren die zur Wiederherstellung der Muskelaktivität erforderliche Anzahl bei weitem. Selbst bei normalen Indikatoren für Atemstärke, Lungenkapazität, 5-Sekunden-Head-up-Test und anderen klassischen Tests, die auf eine vollständige Beendigung der UDM hinweisen, können bis zu 70-80% der Rezeptoren von nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien besetzt sein, wodurch die Möglichkeit einer erneuten Entwicklung der UDM besteht. Somit ist die klinische und molekulare Gewinnung von NMPs nicht gleich. Klinisch kann es 100% sein, aber bis zu 70% der postsynaptischen Membranrezeptoren sind von MP-Molekülen besetzt, und obwohl die Erholung klinisch abgeschlossen ist, befindet sie sich noch nicht auf molekularer Ebene. Gleichzeitig setzen Muskelrelaxantien mittlerer Dauer Rezeptoren auf molekularer Ebene viel schneller frei als langwirksame Arzneimittel. Die Entwicklung einer Toleranz gegenüber der Wirkung von MP wird nur festgestellt, wenn sie auf der Intensivstation mit ihrer langfristigen (über mehrere Tage) kontinuierlichen Verabreichung angewendet werden.

Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien haben andere pharmakologische Wirkungen im Körper..

Genau wie Suxamethoniumchlorid können sie die Freisetzung von Histamin stimulieren. Dieser Effekt kann mit zwei Hauptmechanismen verbunden sein. Die erste, ziemlich seltene, ist auf die Entwicklung einer immunologischen Reaktion (anaphylaktisch) zurückzuführen. In diesem Fall bindet das Antigen - MP an spezifische Immunglobuline (Ig), üblicherweise IgE, das auf der Oberfläche von Mastzellen fixiert ist, und stimuliert die Freisetzung endogener vasoaktiver Substanzen. Die Komplementkaskade ist nicht beteiligt. Zu den körpereigenen vasoaktiven Substanzen gehören neben Histamin auch Proteasen, oxidierende Enzyme, Adenosin, Tryptase und Heparin. Als extreme Manifestation entwickelt sich als Reaktion darauf ein anaphylaktischer Schock. Darüber hinaus sind Myokarddepressionen, die durch diese Mittel verursacht werden, periphere Vasodilatation, ein starker Anstieg der Kapillarpermeabilität und Krämpfe der Koronararterie die Ursache für tiefe Hypotonie und sogar Herzstillstand. Eine immunologische Reaktion wird normalerweise beobachtet, wenn dieses Muskelrelaxans zuvor dem Patienten verabreicht wurde und daher die Antikörperproduktion bereits stimuliert wird..

Die Freisetzung von Histamin mit der Einführung von nicht depolarisierendem MP ist hauptsächlich mit dem zweiten Mechanismus verbunden - der direkten chemischen Wirkung von Arzneimitteln auf Mastzellen ohne Beteiligung von Oberflächen-Ig (anaphylaktoide Reaktion). Dies erfordert keine vorherige Sensibilisierung..

Unter allen Ursachen für allergische Reaktionen mit Vollnarkose stehen MPs an erster Stelle: 70% aller allergischen Reaktionen in der Anästhesiologie sind mit MP assoziiert. Eine große multizentrische Analyse schwerer allergischer Reaktionen in der Anästhesiologie in Frankreich zeigte, dass lebensbedrohliche Reaktionen mit einer Häufigkeit von etwa 1: 3500 bis 1: 10.000 Anästhesie (normalerweise 1: 3500) auftreten, von denen die Hälfte durch immunologische Reaktionen und die andere Hälfte durch chemische Reaktionen verursacht wurde.

Darüber hinaus wurden 72% der immunologischen Reaktionen bei Frauen und 28% bei Männern beobachtet, und 70% dieser Reaktionen waren mit der Einführung von MP verbunden. Am häufigsten (in 43% der Fälle) war die Ursache für immunologische Reaktionen Suxamethoniumchlorid, 37% der Fälle waren mit der Einführung von Vecuroniumbromid verbunden, 6,8% mit der Einführung von Atracuriumbesylat und 0,13% mit Pancuroniumbromid.

Fast alle Muskelrelaxantien können den Kreislauf mehr oder weniger stark beeinflussen. Hämodynamische Störungen bei Verwendung verschiedener MPs können folgende Gründe haben:

  • Ganglienblockade - Depression der Impulsausbreitung in den sympathischen Ganglien und Vasodilatation von Arteriolen mit Blutdruck- und Herzfrequenzabfall (Tubocurarinchlorid);
  • Muskarinrezeptorblock - vagolytische Wirkung mit Abnahme der Herzfrequenz (Pancuroniumbromid, Rocuroniumbromid);
  • vagomimetische Wirkung - erhöhte Herzfrequenz und Arrhythmie (Suxamethoniumchlorid);
  • Blockade der Noradrenalin-Resynthese in sympathischen Synapsen und Myokard mit erhöhter Herzfrequenz (Pancuroniumbromid, Vecuroniumbromid);
  • Histaminfreisetzung (Suxamethoniumchlorid, Tubocurarinchlorid, Mivacuriachlorid, Atracuria besylat).

Pharmakokinetik

Alle quaternären Ammoniumderivate, die nicht depolarisierende Muskelrelaxantien enthalten, werden im Verdauungstrakt schlecht resorbiert, aber recht gut aus Muskelgewebe. Eine schnelle Wirkung wird mit einem intravenösen Verabreichungsweg erzielt, der der wichtigste in der Anästhesiepraxis ist. Die Einführung von Suxamethoniumchlorid in Öl oder unter die Zunge wird sehr selten angewendet. In diesem Fall verlängert sich der Wirkungseintritt gegenüber iv um das 3-4-fache. Aus dem systemischen Kreislauf müssen Muskelrelaxantien durch extrazelluläre Räume zu ihrem Wirkort gelangen. Damit ist eine gewisse Verzögerung der Entwicklungsrate ihrer myoparalytischen Wirkung verbunden, was eine gewisse Einschränkung der quaternären Ammoniumderivate im Falle einer Notfallintubation darstellt.

Muskelrelaxantien verteilen sich schnell in den Organen und Geweben des Körpers. Da Muskelrelaxantien ihre Wirkung hauptsächlich im Bereich der neuromuskulären Synapsen ausüben, ist bei der Berechnung ihrer Dosis die Muskelmasse und nicht das Gesamtkörpergewicht von vorrangiger Bedeutung. Daher ist bei adipösen Patienten eine Überdosierung häufiger gefährlich und bei dünnen Patienten eine unzureichende Dosis.

Suxamethoniumchlorid zeichnet sich aufgrund seiner geringen Fettlöslichkeit durch den schnellsten Wirkungseintritt (1-1,5 min) aus. Unter den nicht depolarisierenden MPs weist Rocuroniumbromid die höchste Entwicklungsrate des Effekts auf (1-2 min). Dies ist auf das schnelle Erreichen eines Gleichgewichts zwischen der Konzentration von Arzneimitteln im Plasma und postsynaptischen Rezeptoren zurückzuführen, das die schnelle Entwicklung von MP sicherstellt.

Im Körper wird Suxamethoniumchlorid durch Serumpseudocholinesterase schnell zu Cholin und Bernsteinsäure hydrolysiert, was mit einer extrem kurzen Wirkdauer dieses Arzneimittels (6-8 Minuten) verbunden ist. Der Stoffwechsel wird durch Unterkühlung und Mangel an Pseudocholinesterase beeinträchtigt. Die Ursache für diesen Mangel können erbliche Faktoren sein: Bei 2% der Patienten kann eines der beiden Allele des Pseudocholinesterase-Gens pathologisch sein, was die Wirkungsdauer auf 20 bis 30 Minuten verlängert, und bei einem der 3.000 Allele liegt eine Verletzung beider Allele vor, wodurch der NMB bis zu 6 dauern kann -8 Stunden. Zusätzlich kann eine Abnahme der Aktivität der Pseudocholinesterase bei Erkrankungen der Leber, Schwangerschaft, Hypothyreose, Nierenerkrankung und kardiopulmonalem Bypass beobachtet werden. In diesen Fällen nimmt auch die Dauer des Arzneimittels zu.

Die Stoffwechselrate von Myvacuriachlorid sowie Suxamethoniumchlorid hängt hauptsächlich von der Aktivität der Plasmacholinesterase ab. Dies lässt uns glauben, dass sich Muskelrelaxantien nicht im Körper ansammeln. Infolge der Metabolisierung werden ein quaternärer Monoester, ein quaternärer Alkohol und Dicarbonsäure gebildet. Nur eine kleine Menge des Wirkstoffs wird unverändert in Urin und Galle ausgeschieden. Myvacuria chlorid besteht aus drei Stereoisomeren: trans-trans und cis-trans, die etwa 94% seiner Wirksamkeit ausmachen, und cis-cis-Isomer. Die Pharmakokinetik der beiden Hauptisomere (trans-trans und cis-trans) von Myvacuriachlorid besteht darin, dass sie eine sehr hohe Clearance (53 und 92 ml / min / kg) und ein geringes Verteilungsvolumen (0,1 und 0,3 l /) aufweisen. kg), aufgrund dessen T1 / 2 dieser beiden Isomere etwa 2 Minuten beträgt. Das cis-cis-Isomer, das weniger als 0,1 der Wirksamkeit der beiden anderen Isomere aufweist, hat ein geringes Verteilungsvolumen (0,3 l / kg) und eine geringe Clearance (nur 4,2 ml / min / kg) und daher sein T1 / 2 ist 55 min, verletzt aber in der Regel nicht die Eigenschaften des Gerätes.

Vecuroniumbromid wird in der Leber unter Bildung eines aktiven Metaboliten - 5-Hydroxycurcuronium - signifikant metabolisiert. Selbst bei wiederholter Verabreichung wurde jedoch keine Arzneimittelkumulation beobachtet. Vecuroniumbromid ist ein mittelwirksamer MP.

Die Pharmakokinetik von Atracuria-Besylat ist aufgrund der Besonderheiten seines Metabolismus einzigartig: Unter physiologischen Bedingungen (normale Körpertemperatur und normaler pH-Wert) wird das Atracuria-Besylat-Molekül durch den Selbstzerstörungsmechanismus ohne Beteiligung von Enzymen spontan biologisch abgebaut, sodass T1 / 2 etwa 20 Minuten beträgt. Dieser Mechanismus des spontanen biologischen Abbaus von Arzneimitteln ist als Hofmann-Elimination bekannt. Die chemische Struktur von Atracuria besylat umfasst eine Ethergruppe, so dass etwa 6% der Arzneimittel einer Etherhydrolyse unterliegen. Da die Elimination von Atracuria besylate hauptsächlich ein organunabhängiger Prozess ist, unterscheiden sich seine pharmakokinetischen Parameter bei gesunden Patienten und bei Patienten mit Leber- oder Nierenversagen kaum. Daher beträgt T1 / 2 bei gesunden Patienten und Patienten im Endstadium eines Leber- oder Nierenversagens 19,9, 22,3 bzw. 20,1 Minuten.

Es ist zu beachten, dass Atracuria besylate bei einer Temperatur von 2 bis 8 ° C gelagert werden muss, weil Bei Raumtemperatur reduziert jede monatliche Lagerung die Kraft des Arzneimittels im Zusammenhang mit der Eliminierung von Hoffmann um 5-10%.

Keiner der resultierenden Metaboliten hat eine blockierende neuromuskuläre Wirkung. Eines von ihnen, Laudanosin, hat jedoch, wenn es Ratten und Hunden in sehr hohen Dosen verabreicht wird, eine konvulsive Aktivität. Beim Menschen war die Laudanosinkonzentration selbst bei mehrmonatigen Infusionen dreimal niedriger als die Schwelle für die Entwicklung von Krämpfen. Die konvulsiven Wirkungen von Laudanosin können bei Verwendung zu hoher Dosen oder bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion von klinischer Bedeutung sein Er wird in der Leber metabolisiert.

Cisatracuria besilate ist eines der 10 Isomere von Atracuria (11-cis-11'-cis-Isomer). Daher wird Besilat im Körper von Cisatracuria auch einer organunabhängigen Eliminierung von Hofmann unterzogen. Die pharmakokinetischen Parameter ähneln hauptsächlich denen von Atracuria besylate. Da es ein stärkeres Muskelrelaxans als Atracuria besylate ist, wird es in niedrigeren Dosen verabreicht, und daher wird Laudanosin in geringeren Mengen produziert..

Etwa 10% von Pancuroniumbromid und Pi-Pecuroniumbromid werden in der Leber metabolisiert. Einer der Metaboliten von Pancuroniumbromid und Pipecuroniumbromid (3-Hydroxypancuronium und 3-Hydroxypipecuronium) hat ungefähr die Hälfte der Aktivität des Ausgangsarzneimittels. Dies kann einer der Gründe für die kumulative Wirkung dieser Arzneimittel und ihre verlängerte myoparalytische Wirkung sein..

Die Eliminationsprozesse (Metabolismus und Ausscheidung) vieler MPs hängen mit dem Funktionszustand von Leber und Nieren zusammen. Schwere Leberschäden können die Elimination von Arzneimitteln wie Vecuroniumbromid und Rocuroniumbromid verzögern und deren T1 / 2 erhöhen. Die Nieren sind der Hauptausscheidungsweg von Pancuroniumbromid und Pipecuroniumbromid. Bestehende Leber- und Nierenerkrankungen sollten bei der Verwendung von Suxamethoniumchlorid berücksichtigt werden. Atracuria besylate und Cisatracuria besylate sind aufgrund ihrer organunabhängigen Elimination das Mittel der Wahl für diese Krankheiten.

Gegenanzeigen und Vorsichtsmaßnahmen

Zusätzlich zu der bekannten Überempfindlichkeit gegen Arzneimittel gibt es keine absoluten Kontraindikationen für die Verwendung von MP bei mechanischer Beatmung während der Anästhesie. Relative Kontraindikationen für die Verwendung von Suxamethoniumchlorid sind angegeben. Es ist unmöglich:

  • Patienten mit Augenverletzungen;
  • bei Krankheiten, die einen Anstieg des Hirndrucks verursachen;
  • mit einem Mangel an Plasma-Cholinesterase;
  • mit schweren Verbrennungen;
  • mit traumatischer Querschnittslähmung oder Schädigung des Rückenmarks;
  • bei Erkrankungen, die mit dem Risiko einer malignen Hyperthermie verbunden sind (angeborene und dystrophische Myotonie, Duchenne-Muskeldystrophie);
  • Patienten mit hohen Plasma-Kaliumspiegeln und einem Risiko für Herzrhythmusstörungen und Herzstillstand;
  • Kinder.

Viele Faktoren können die Eigenschaften von Abgeordneten beeinflussen. Darüber hinaus kann bei vielen Krankheiten, insbesondere dem Nervensystem und den Muskeln, die Reaktion auf die Einführung von MP ebenfalls erheblich variieren..

Der Zweck von MP bei Kindern weist bestimmte Unterschiede auf, die sowohl mit den Entwicklungsmerkmalen der neuromuskulären Synapse bei Kindern in den ersten Lebensmonaten als auch mit der Pharmakokinetik von MP (Zunahme des Verteilungsvolumens und verzögerte Elimination von Arzneimitteln) zusammenhängen..

Während der Schwangerschaft sollte Suxamethoniumchlorid mit Vorsicht angewendet werden Wiederholte Injektionen des Arzneimittels sowie das mögliche Vorhandensein von atypischer Pseudocholinesterase im Plasma des Fötus können eine schwere Hemmung von NMP verursachen.

Die Verwendung von Suxamethoniumchlorid bei älteren Patienten weist keine signifikanten Unterschiede zu anderen Alterskategorien von Erwachsenen auf.

Toleranz und Nebenwirkungen

Im Allgemeinen hängt die MP-Toleranz von solchen Eigenschaften von Arzneimitteln ab, wie dem Vorhandensein von kardiovaskulären Wirkungen, der Fähigkeit, Histamin freizusetzen oder Anaphylaxie zu verursachen, der Fähigkeit zur Kumulierung, der Fähigkeit, die Blockade zu unterbrechen.

Histaminolibration und Anaphylaxie. Es wird angenommen, dass ein Anästhesist im Durchschnitt einmal im Jahr auf eine schwerwiegende Histaminreaktion reagieren kann, jedoch treten sehr selten weniger schwerwiegende chemisch induzierte Histaminfreisetzungsreaktionen auf..

Typischerweise ist die Reaktion auf die Histaminfreisetzung nach MP-Verabreichung auf die Hautreaktion beschränkt, obwohl diese Manifestationen signifikant schwerwiegender sein können. Typischerweise manifestieren sich diese Reaktionen in Rötungen der Gesichts- und Brusthaut, seltener in einem Urtikariaausschlag. Solche gewaltigen Komplikationen wie das Auftreten einer schweren arteriellen Hypotonie, die Entwicklung eines Laryngo- und Bronchospasmus treten selten auf. Am häufigsten werden sie bei Verwendung von Suxamethoniumchlorid und Tubocurarinchlorid beschrieben.

Entsprechend der Häufigkeit des Auftretens des Histamineffekts können neuromuskuläre Blocker gemäß der folgenden Rangfolge eingestuft werden: Suxamethoniumchlorid> Tubocurarinchlorid> Mivacuriachlorid> Atracuriabesylat. Darauf folgen Vecuroniumbromid, Pancuroniumbromid, Pipecuroniumbromid, Cisatracuria bezilate und Rocuroniumbromid mit ungefähr gleicher Fähigkeit zur Histaminolibrierung. Dazu müssen wir hinzufügen, dass es sich hauptsächlich um anaphylaktoide Reaktionen handelt. Die wahren anaphylaktischen Reaktionen werden ziemlich selten aufgezeichnet und die gefährlichsten sind Suxamethoniumchlorid und Vecuroniumbromid.

Vielleicht ist die Hauptfrage für den Anästhesisten, wie der Histamineffekt bei der Verwendung von MP vermieden oder geschwächt werden kann. Bei Patienten mit allergischer Vorgeschichte sollten Muskelrelaxantien verwendet werden, die keine signifikante Freisetzung von Histamin verursachen (Vecuroniumbromid, Rocuroniumbromid, Cisatracuria bezilate, Pancuroniumbromid und Pipecuroniumbromid). Folgende Maßnahmen werden zur Vorbeugung der Histaminwirkung empfohlen:

  • die Einbeziehung von H1- und H2-Antagonisten und gegebenenfalls Kortikosteroiden in die Prämedikation;
  • die Einführung von MP, wenn möglich, in die Zentralvene;
  • schnelle Verabreichung von Arzneimitteln;
  • Zuchtdrogen;
  • Spülen des Systems mit einer isotonischen Lösung nach jeder MP-Injektion;
  • Verhinderung des Mischens von MP in einer Spritze mit anderen pharmakologischen Arzneimitteln.

Die Verwendung dieser einfachen Techniken für jede Anästhesie kann die Anzahl der Fälle von Histaminreaktionen in der Klinik drastisch reduzieren, selbst bei Patienten mit einer allergischen Vorgeschichte.

Eine sehr seltene, schlecht vorhersehbare und lebensbedrohliche Komplikation von Suxamethoniumchlorid ist die maligne Hyperthermie. Es ist fast siebenmal häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen. Das Syndrom ist gekennzeichnet durch einen raschen Anstieg der Körpertemperatur, einen signifikanten Anstieg des Sauerstoffverbrauchs und der Kohlendioxidproduktion. Bei der Entwicklung einer malignen Hyperthermie wird empfohlen, den Körper schnell abzukühlen, 100% Sauerstoff einzuatmen und die Azidose zu kontrollieren. Entscheidend für die Behandlung des malignen Hyperthermie-Syndroms ist die Verwendung von Dantrolen. Das Medikament blockiert die Freisetzung von Calciumionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, reduziert den Muskeltonus und die Wärmeproduktion. In den letzten zwei Jahrzehnten wurde im Ausland eine signifikante Abnahme der Häufigkeit von Todesfällen mit der Entwicklung einer malignen Hyperthermie festgestellt, die mit der Verwendung von Dantrolen verbunden ist.

Neben allergischen und hyperthermischen Reaktionen hat Suxamethoniumchlorid eine Reihe anderer Nebenwirkungen, die seine Verwendung einschränken. Dies sind Muskelschmerzen, Hyperkaliämie, ein Anstieg des Augeninnendrucks, ein Anstieg des ICP und kardiovaskuläre Effekte. In dieser Hinsicht Kontraindikationen für seine Verwendung.

Die Sicherheit von MP während des Anästhesiemanagements kann weitgehend durch die Überwachung von NMP gewährleistet werden.

Interaktion

MP wird immer in verschiedenen Kombinationen mit anderen pharmakologischen Wirkstoffen verwendet und wird niemals in seiner reinen Form verwendet, wie z Sie sind die einzige Komponente der Vollnarkose - Myoplegie.

Günstige Kombinationen

Alle inhalierten Anästhetika potenzieren auf die eine oder andere Weise den Grad der BMD, der sowohl durch depolarisierende als auch nicht depolarisierende Mittel verursacht wird. Dieser Effekt ist bei Distickstoffoxid am wenigsten ausgeprägt. Halotan verursacht eine Blockdehnung um 20% und Enfluran und Isofluran um 30%. In diesem Zusammenhang ist es bei Verwendung von Inhalationsanästhetika als Bestandteil der Anästhesiehilfe erforderlich, die MP-Dosierung sowohl während der Trachealintubation (wenn das Inhalationsanästhetikum zur Induktion verwendet wurde) als auch während der Erhaltungsbolusse oder bei der Berechnung der Rate der konstanten MP-Infusion entsprechend zu reduzieren. Bei Verwendung von Inhalationsanästhetika werden die MP-Dosen normalerweise um 20-40% reduziert.

Es wird angenommen, dass die Verwendung von Ketamin zur Anästhesie auch eine Potenzierung der Wirkung von nicht depolarisierendem MP bewirkt.

Somit können solche Kombinationen die Dosierung des verwendeten MP verringern und daher das Risiko möglicher Nebenwirkungen und die Kosten dieser Mittel verringern.

Kombinationen, die besondere Aufmerksamkeit erfordern

Cholinesterasehemmer (Neostigminmethylsulfat) werden zur Dekurarisierung unter Verwendung nicht depolarisierender MPs verwendet, verlängern jedoch die erste Phase des depolarisierenden Blocks signifikant. Daher ist ihre Verwendung nur in der zweiten Phase des Depolarisationsblocks gerechtfertigt. Es ist zu beachten, dass dies in Ausnahmefällen wegen der Gefahr eines erneuten Auftretens empfohlen wird. Rekurisierung - wiederholte Lähmung der Skelettmuskulatur, Vertiefung der Restwirkung von MP unter dem Einfluss nachteiliger Faktoren nach Wiederherstellung einer angemessenen unabhängigen Atmung und Tonus der Skelettmuskulatur. Die häufigste Ursache für ein Wiederauftreten ist genau die Verwendung von Anticholinesterasemitteln..

Es ist zu beachten, dass bei Verwendung von Neostigminmethylsulfat zur Dekurarisierung neben der Gefahr einer wiederkehrenden Entwicklung auch eine Reihe schwerwiegender Nebenwirkungen beobachtet werden können, wie z.

  • Bradykardie;
  • erhöhte Sekretion;
  • Stimulation der glatten Muskulatur:
    • Darmperistaltik;
    • Bronchospasmus;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • zentrale Effekte.

Viele Antibiotika können den Mechanismus von NMPs stören und NMS potenzieren, wenn MP verwendet wird. Die stärkste Wirkung wird von Polymyxin ausgeübt, das die Ionenkanäle von Acetylcholinrezeptoren blockiert. Aminoglycoside verringern die Empfindlichkeit der postsynaptischen Membran gegenüber AH. Tobramycin kann eine direkte Wirkung auf die Muskeln haben. Antibiotika wie Lincomycin und Clindamycin haben eine ähnliche Wirkung. In dieser Hinsicht sollte es möglich sein, die Ernennung der oben genannten Antibiotika unmittelbar vor oder während der Operation zu vermeiden, indem stattdessen andere Arzneimittel dieser Gruppe verwendet werden.

Es sollte bedacht werden, dass NMBs durch die folgenden Medikamente potenziert werden:

  • Antiarrhythmika (Calciumantagonisten, Chinidin, Procainamid, Propranalol, Lidocain);
  • Herz-Kreislauf-Mittel (Nitroglycerin - beeinflusst nur die Wirkung von Pancuroniumbromid);
  • Diuretika (Furosemid und möglicherweise Thiaziddiuretika und Mannit);
  • Lokalanästhetika;
  • Magnesiumsulfat und Lithiumcarbonat.

Im Gegensatz dazu schwächt sich bei längerer vorheriger Verwendung von Antikonvulsiva von Phenythion oder Carbamazepin die Wirkung von nicht depolarisierendem MP ab.

Unerwünschte Kombinationen

Da Muskelrelaxantien schwache Säuren sind, können beim Mischen mit alkalischen Lösungen chemische Wechselwirkungen zwischen ihnen auftreten. Diese Wechselwirkung tritt auf, wenn ein Muskelrelaxans und ein hypnotisches Natriumthiopental in einer einzigen Spritze verabreicht werden, was häufig zu einer schweren Kreislaufdepression führt.

In diesem Zusammenhang sollten Muskelrelaxantien mit Ausnahme der empfohlenen Lösungsmittel nicht mit anderen Arzneimitteln gemischt werden. Darüber hinaus ist es vor und nach dem Einbringen des Muskelrelaxans erforderlich, die Nadel oder Kanüle mit neutralen Lösungen zu spülen.