Muskelrelaxantien gegen Osteochondrose - eine vollständige Liste und Beschreibung der Medikamente

Neben nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln werden Muskelrelaxantien zur ersten Wahl bei der Behandlung von Osteochondrose. Ihre Verwendung ermöglicht es Ihnen, Skelettmuskelkrämpfe, die starke Rückenschmerzen hervorrufen und die Bewegung einschränken, schnell zu beseitigen. Muskelrelaxantien bei Osteochondrose werden Patienten von einem Neurologen in verschiedenen Dosierungsformen verschrieben - Tabletten, Lösungen zur parenteralen Verabreichung.

Warum Muskelrelaxantien für Osteochondrose benötigt werden

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Das Hauptsymptom der zervikalen, thorakalen und lumbosakralen Osteochondrose sind Schmerzen, die durch Bewegung verstärkt werden. Es tritt als Ergebnis der Kompression der Wirbelsäulenwurzel durch eine verlagerte Bandscheibe, eines entzündlichen Ödems, eines Osteophyten (Knochenwachstums) auf. Muskelkrämpfe treten als Reaktion auf Schmerzen auf. Dies ist eine Art Schutzreaktion des Körpers, mit deren Hilfe die Beweglichkeit von Wirbelstrukturen - Wirbelkörpern und Bandscheiben - eingeschränkt wird.

Aber oft führt es zum gegenteiligen Effekt. Aufgrund der Hypertonizität der Skelettmuskulatur sind die Wurzeln der Wirbelsäule noch stärker verletzt und die Intensität des Schmerzsyndroms nimmt zu. Nur die Verwendung von Muskelrelaxantien kann diesen Teufelskreis durchbrechen. Ihre Verwendung beseitigt Muskelkrämpfe und folglich die Kompression von Nervenenden.

Funktionsprinzip

Die therapeutische Wirkung von Muskelrelaxantien beruht auf den pharmakologischen Eigenschaften der Wirkstoffe. Muskelrelaxantien sind etwas andere Wirkmechanismen auf die Skelettmuskulatur.

Muskelrelaxans zur Behandlung von Osteochondrosepharmachologische Wirkung
TolperisonMuskelkrämpfe werden beseitigt, indem polysynaptische Wirbelsäulenreflexe blockiert, die Strychnintoxizität verringert und die dadurch verursachte Erhöhung der Reflexerregbarkeit unterdrückt werden.
BaclofenDie Skelettmuskeln entspannen sich aufgrund der erhöhten Aktivität eines Satzes miteinander verbundener inhibitorischer Neuronen. Es wird eine Hemmung der spinalen und viszeralen Reflexe, eine Abnahme der Schwere der Schmerzen, festgestellt
TizanidinDie Muskelhypertonizität verschwindet infolge der Unterdrückung polysynaptischer Wirbelsäulenreflexe, einer Abnahme der Freisetzung aufregender Mediatoraminosäuren aus Interneuronen

Ist ihre Anwendung wirksam?

Muskelrelaxantien werden bei Osteochondrose jeglicher Lokalisation nur verwendet, wenn eine Muskelhypertonizität festgestellt wird, die starke Schmerzen verursacht. Durch die Entspannung der Skelettmuskulatur werden Durchblutung und Mikrozirkulation verbessert, der Stoffwechsel beschleunigt. Dies wirkt sich positiv auf die Regeneration von Bindegewebsstrukturen aus, die von einer degenerativ-dystrophischen Pathologie betroffen sind. Durch die Wiederauffüllung der Nährstoff- und Sauerstoffreserven werden beschädigte Nerven, Blutgefäße und Bänder schneller wiederhergestellt..

Muskelrelaxantien werden nicht verwendet, wenn der Patient keine Muskelkrämpfe gefunden hat. Der Gebrauch von Medikamenten kann schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen und die pharmakologische Belastung des Körpers des Patienten erhöhen.

Nebenwirkungen

Die Wirkstoffe von Muskelrelaxantien dringen in den Blutkreislauf ein, so dass sich in einigen Fällen ihre lokalen und systemischen Nebenwirkungen manifestieren. Muskelschmerzen und Muskelschwäche, Absenkung der Krampfschwelle sind möglich. Die folgenden Nebenwirkungen bei der Verwendung von Tabletten und Injektionslösungen wurden ebenfalls festgestellt:

  • Schlaflosigkeit oder erhöhte Schläfrigkeit;
  • Blutdruck senken;
  • Peristaltikstörung - Durchfall oder Verstopfung;
  • übermäßige Gasbildung, Anfälle von Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Schmerzen in der Magengegend, ein Gefühl von Mundtrockenheit, Appetitlosigkeit;
  • Kopfschmerzen, Schwindel;
  • Harnwegserkrankungen, einschließlich Dysurie und Enuresis;
  • Akkommodationsparese, unwillkürliche oszillierende Augenbewegungen.

Von der Haut aus können Rötungen, Schwellungen, Juckreiz und Hautausschläge beobachtet werden. Die Verwendung bestimmter Muskelrelaxantien (Baklosan, Baclofen) führt zu Euphorie, Halluzinationen und provoziert eine psychische Abhängigkeit.

Gegenanzeigen für Muskelrelaxantien

Muskelrelaxantien werden bei Patienten mit Myasthenia gravis nicht verschrieben - einer Autoimmunerkrankung, die aufgrund einer gestörten neuromuskulären Übertragung Muskelschwäche verursacht. Sie sind nicht in therapeutischen Behandlungsplänen enthalten, wenn Patienten mit individueller Unverträglichkeit gegenüber den Wirkstoffen oder Hilfsstoffen identifiziert werden. Die folgenden pathologischen Zustände werden zu Kontraindikationen für die Behandlung mit Muskelrelaxantien:

  • akutes oder chronisches Nierenversagen;
  • schwere Lebererkrankung;
  • konvulsives Syndrom (plötzliche, unwillkürliche Muskelkontraktionen);
  • Parkinson-Krankheit;
  • Epilepsie;
  • Alter der Kinder (individuell für jedes Muskelrelaxans).

Während der Geburt eines Kindes oder während des Stillens werden keine Arzneimittel angewendet. Tabletten oder Injektionen während der Schwangerschaft können nur aus gesundheitlichen Gründen verwendet werden.

Besondere Anweisungen und Zulassungsregeln

Auch „vernachlässigte“ Gelenkprobleme können zu Hause geheilt werden! Vergessen Sie nur nicht, es einmal am Tag zu verschmieren..

Bei akuten Schmerzen beginnt die Behandlung mit einer intramuskulären Injektion. Dann werden Muskelrelaxantien in Form von Dragees, Tabletten, Kapseln verwendet. Bei der Berechnung der Dosierung für Kinder werden Alter und Gewicht des Kindes berücksichtigt.

Muskelrelaxantien sind nicht für die Langzeittherapie vorgesehen. Die durchschnittliche Dauer des Behandlungskurses beträgt 7-10 Tage. Wenn sich das Wohlbefinden innerhalb von 2-3 Tagen nicht verbessert, sollten Sie Ihren Arzt darüber informieren. Er wird das therapeutische Schema anpassen, das Medikament ersetzen.

Klassifizierung von Muskelrelaxantien

Am häufigsten werden zentral wirkende Muskelrelaxantien zur Behandlung von Osteochondrose eingesetzt, die die Übertragung von Nervenimpulsen auf die gestreiften Muskeln blockieren. Seltener werden Patienten Medikamente verschrieben, die die Kontraktion von Muskelfasern verhindern. Arzneimittel werden je nach Wirkmechanismus klassifiziert:

  • Depolarisation - verursacht bei Kontakt mit Rezeptoren eine anhaltende Depolarisation der Synapsenmembran;
  • Nicht depolarisierend - Blockieren Sie Rezeptoren und Membrankanäle, ohne sie zu öffnen.

Bei der Auswahl eines Muskelrelaxans einer bestimmten klinischen und pharmakologischen Gruppe werden deren Bioverfügbarkeit und Dauer der therapeutischen Wirkung berücksichtigt.

Liste der Muskelrelaxantien bei Osteochondrose

Zur Linderung von akuten Schmerzen, die durch Muskelkrämpfe hervorgerufen werden, wird Midokalm in Injektionen verschrieben. Es enthält das Muskelrelaxans Tolperison und das Anästhetikum Lidocain. Die folgenden Medikamente werden ebenfalls verwendet:

  • Myolgin mit Paracetamol und Chlorzoxazon;
  • Lexotan (Bromazepam);
  • Baclofen (Baclosan).

Bei der Behandlung von Osteochondrose werden importierte und inländische Strukturanaloga der aufgeführten Arzneimittel verwendet - Tizanil; Tizalud, Tolperison.

Vorsichtsmaßnahmen

Einzel- und Tagesdosen von Arzneimitteln sowie die Dauer des therapeutischen Kurses werden vom Arzt festgelegt. Es berücksichtigt die Schwere der Osteochondrose, die Schwere der klinischen Manifestationen, die Komplikationen, die beispielsweise beim radikulären Syndrom aufgetreten sind. Überschreiten Sie nicht die vom Arzt empfohlenen Dosen und die Dauer des therapeutischen Kurses, da die Wahrscheinlichkeit lokaler und systemischer klinischer Manifestationen hoch ist.

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Maxillofaziale Muskelentspannung

Eine Fehlfunktion der Kau- und Gesichtsmuskulatur führt somit zu einer Veränderung der Position des Unterkiefers, Funktionsstörungen des Unterkiefergelenks, Neuralgie, Neuropathie und einem allgemeinen Ungleichgewicht des Körpers im Raum. Je stärker der Muskel angespannt ist, desto stärker ist die Kompression benachbarter Strukturen (Nerven, Blutgefäße, Bänder, Faszien)..

Die pathologische myofasziale Spannung der maxillofazialen Region führt zu einer Asymmetrie des Muskeltonus mit dem Auftreten einer Reihe von biomechanischen Störungen, zu denen auch die Funktionsblöcke des Kiefergelenks gehören. Dieses Konzept bezieht sich auf die Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit aufgrund der periartikulären Reflexmyofixation. Das Gelenk ist in einer solchen Situation überlastet, dystrophische Veränderungen beginnen sich im Kapselapparat zu entwickeln. Verstöße beschränken sich nicht nur auf lokale negative Auswirkungen, sondern breiten sich konsequent auf die "unteren" Etagen des Körpers aus.

Faszienbelastungen im maxillofazialen Bereich gehen häufig mit einer Beeinträchtigung der Körperhaltung, Veränderungen des motorischen Stereotyps und einer Verzerrung des Beckens einher. In blockierten, angespannten Strukturen schreitet die Reizung zahlreicher Rezeptoren fort, was zum Auftreten lokaler und anderer Arten von Schmerzen führt, die sich auf verschiedene Bereiche des Körpers auswirken.

Die Technik der Muskelentspannung der maxillofazialen Region basiert auf dem Prinzip der umgekehrten Beziehung zwischen den Körperstrukturen. Dies bedeutet, dass die Methoden des Arztes darauf abzielen, die Plastizität von Geweben zu verändern, aber positive Veränderungen spiegeln sich in einem viel größeren Bereich wider. Die verwendeten Techniken erfordern kein spezielles Training und keine körperlichen Kosten seitens des Patienten, sie sind gut für viele somatische Pathologien. Ein Posturologe ist nicht nur auf einen mechanischen Effekt beschränkt, seine Handlungen beeinflussen die neuromuskulären Reflexverbindungen, die für das korrekte Verhältnis von propriozeptiven und biomechanischen Mechanismen in pathologisch veränderten Geweben verantwortlich sind.

Die richtige myofasziale Entspannung der maxillofazialen Region kann viel:

  • Verbesserung der Durchblutung in den Bereichen der Triggerpunkte;
  • Wiederherstellung neuromuskulärer Verbindungen;
  • Beseitigung von Superreizungsherden im Muskel;
  • Erweiterung des Bewegungsbereichs der Muskelfasern;
  • Linderung von Neuralgien und Neuropathien;
  • Linderung von Gesichts- und reflektierten Schmerzen.

Muskelentspannung beseitigt gut lokale Krämpfe im Muskelbündel oder in der Sehne und funktioniert gut bei der komplexen Behandlung von Funktionsstörungen des Kiefergelenks.

Unsere Spezialisten kombinieren erfolgreich moderne Entspannungstechniken mit anderen Techniken zur Wiederherstellung des Haltungsgleichgewichts. Das Verständnis der klinischen Bedeutung manueller Techniken und der Fähigkeit, sie in der Praxis anzuwenden, erweitert die Indikationen der Methode bei der Behandlung vieler Erkrankungen der Kiefer- und Gesichtsregion, insbesondere in Kombination mit der neuromuskulären Zahnheilkunde.

Wir praktizieren einen integrierten Ansatz zur wirksamen Behandlung von Patienten mit zahnärztlichen, neurologischen, motorischen und anderen Problemen..

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Muskelentspannung was ist das?

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Sehen Sie in anderen Wörterbüchern, was "Muskelrelaxantien" sind:

MIORELAXANTEN - Arzneimittel, die eine Entspannung der gestreiften Muskeln bewirken; zentrale Aktion (Unterdrückung der Strukturen des Zentralnervensystems, die den Tonus der gestreiften Muskeln regulieren) oder periphere (siehe Curariform-Medikamente)... Big Encyclopedic Dictionary

Muskelrelaxantien - Arzneimittel, die eine Entspannung der gestreiften Muskeln bewirken; Die Wirkung ist zentral (Hemmung der Strukturen des Zentralnervensystems, die den Tonus des gestreiften Muskels regulieren) oder peripher (siehe Curariform-Mittel). * …… Enzyklopädisches Wörterbuch

Muskelrelaxantien - (Myorelaxantie; Myo + lat. Relaxans, Relaxantis-Schwächung, von Relaxo-Schwächung, Auflösung) Medikamente, die den Tonus der Skelettmuskulatur mit einer Abnahme der motorischen Aktivität bis zur vollständigen Immobilität reduzieren... Ein großes medizinisches Wörterbuch

Muskelrelaxantien - (Griechisch. Mys - Muskel, lat. Relaxus - Schwächung). Medikamente, die den Tonus der Skelettmuskulatur reduzieren, ihre motorische Aktivität reduzieren, bis hin zur vollständigen Immobilität. Wird in der ECT zur Vorbeugung von Komplikationen verwendet (Ditilin, Listenon)... Erklärendes Wörterbuch der psychiatrischen Begriffe

Muskelrelaxantien peripherer Wirkung - siehe Curariform-Wirkstoffe... Ein großes medizinisches Wörterbuch

Muskelrelaxantien der zentralen Aktion - M., störende Übertragung der Erregung in Abteilungen von c. n S., beteiligt an der Regulierung des Muskeltonus (Mianesin, Meprotan usw.)... Ein großes medizinisches Wörterbuch

CURA-WIE PRODUKTE - (Muskelrelaxantien der Peripherie, Wirkung), chem. in VA, Blockierung der Übertragung eines Nervenimpulses von Dvigat. Nerven zu Muskeln und bewirken eine Entspannung der Skelettmuskulatur, das heißt, sie haben eine ähnliche Wirkung wie Curare (eine Mischung aus kondensierten Extrakten aus... Chemical Encyclopedia

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Tolperison - (Tolperison) Chemische Verbindung IUPAC 2 Methyl 1 (4 Methylphenyl) 3 (... Wikipedia

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Muskelrelaxantien wirken direkt und umgekehrt

Muskelrelaxantien werden als biologisch aktive Substanzen bezeichnet, deren Wirkung auf die Entspannung der Muskeln abzielt. Anfänglich wurden diese Medikamente in der Augenheilkunde und Neurologie eingesetzt, um Muskelkrämpfe zu beseitigen. In den letzten dreißig Jahren wurden sie in der Kosmetik aktiv als wirksame Mittel gegen Falten eingesetzt. Beliebte Muskelrelaxantien sind Medikamente wie Botox, Dysport, Lantox, Xeomin.

Das Wirkprinzip von Muskelrelaxantien wirkt direkt und umgekehrt

Der Anti-Aging-Effekt kann sowohl durch Entspannung der Gesichtsmuskeln als auch durch Verbesserung ihres Tons erzielt werden. Direkt wirkende Arzneimittel umfassen beispielsweise Argireline, ein tierisches Peptid, das aus sechs Aminosäuren gebildet wird. Im Gegensatz zu Botulinumtoxin, das die Grundlage traditioneller Muskelrelaxantien bildet, ist es nicht toxisch, reduziert jedoch die Aktivität von Gesichtsausdrücken.

Das Wirkprinzip von Argirelin besteht darin, dass es das Protein nachahmt, das an der Freisetzung von Acetylcholin beteiligt ist. Das Peptid dringt in die Grundschicht der Epidermis ein und wird in den SNARE-Komplex integriert. Somit verhindert es seine vollständige Bildung und die Ausgabe des Neurotransmitters erfolgt nicht. Infolgedessen wird die Verbindung zwischen Neuronen und Muskelgewebe unterbrochen. Die Muskelkontraktion, die tiefe Gesichtsfalten verursacht, hört vorübergehend auf.

Ansonsten wirkt Dimethylaminoethanol oder DMAE. Diese aus Lachsgewebe gewonnene organische Verbindung erhöht den Muskeltonus. Im menschlichen Körper verwandelt es sich in Acetylcholin. Infolgedessen verbessert sich der Kontakt von Nervenzellen mit Muskelgewebe. Darüber hinaus entfernt DMAE Giftstoffe aus dem Körper, verbessert den Energiestatus, verbessert den Sauerstoffstoffwechsel, spendet Feuchtigkeit und strafft die Haut. Alle diese Eigenschaften von Dimethylaminoethanol tragen zur Verjüngung der Haut bei.

Wie und welche Probleme lösen Muskelrelaxantien?

Medikamente, die die Übertragung der Erregung vom Neuron auf den Muskel beeinflussen, werden ausschließlich nach Angaben ab 25 Jahren angewendet. Muskelentspannung wird empfohlen, wenn Falten an den Wangenknochen und um den Mund, Nasolabialfalten, Krähenfüße im Augenbereich, Augenbrauen und horizontale Falten auf der Stirn vorhanden sind. Es ist vorgeschrieben, einen ausgeprägten Lifting-Effekt zu erzielen. Für therapeutische Zwecke ist das Verfahren für Schmerzsyndrome angezeigt, die durch Muskelverspannungen, Hyperhidrose, Hyperaktivität gestreifter und glatter Muskeln verursacht werden.

Medikamente können subkutan oder intramuskulär verabreicht werden - während der Injektionsmesotherapie. Das Verfahren sollte von einer Kosmetikerin mit medizinischer Ausbildung durchgeführt werden. Eine Sitzung dauert durchschnittlich 10-15 Minuten. Weitere 4 Stunden müssen Sie in einem entspannten Zustand liegen. Es ist unmöglich, Muskeln zu massieren und zu belasten. Unter dem Einfluss von Muskelrelaxantien wird die Neurotransmission blockiert, die Muskelfasern selbst bleiben jedoch untrennbar miteinander verbunden und verkümmern nicht. Das Blut im Gewebe zirkuliert weiterhin normal..

Eine schmerzlose Alternative zur Mesotherapie ist die Verwendung von Kosmetika mit Muskelrelaxantien. Die Wirkstoffe solcher Mittel sind häufig: Argireline, Octamoxyl, Acetylhexapeptid-25. Anti-Aging-Cremes, Seren, Gele und Masken wirken kumulativ und die ersten Anzeichen einer Verjüngung sind nach 15-60 Tagen regelmäßiger Einnahme von Medikamenten sichtbar.

Manchmal wird nach Injektionen ein Kurs mit Muskelrelaxans verschrieben, um das Ergebnis zu verlängern. Es wurde klinisch nachgewiesen, dass die Faltentiefe auf 15-35% abnimmt. Zu den Vorteilen der äußerlichen Anwendung gehören: Weichheit der Exposition, Erhaltung natürlicher Gesichtsausdrücke, Bremsen ohne Blockierung der neuronalen Übertragung.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Muskelrelaxantien

Am Tag vor und während der Woche nach der Mesotherapie können Sie keinen Alkohol trinken. In der Rehabilitationsphase ist es unerwünscht, sich zu sonnen, sich körperlich zu überanstrengen, ein heißes Bad zu nehmen oder zu duschen und in die Sauna zu gehen.

Gegenanzeigen für die Entspannung der Injektionsmuskulatur sind:

  • Schwangerschaft, Stillzeit, Menstruation;
  • Entzündung der Haut im Expositionsbereich;
  • Herzkrankheit, Schilddrüse;
  • Immunerkrankungen, Onkologie;
  • individuelle Unverträglichkeit und allergische Reaktionen auf die Bestandteile des Arzneimittels;
  • Blutungsstörungen;
  • neuromuskuläre Störungen;
  • postoperative Erholungsphase;
  • Einnahme von Antibiotika und Antikoagulanzien;
  • chronische Lebererkrankung.
Dosierung und Häufigkeit des Drogenkonsums

DMAE wird oft als Teil von Mesococktails verwendet. Die Verwendung mehrerer Komponenten kann Schmerzen während des Eingriffs lindern, das Auftreten von Ödemen und Blutergüssen verhindern und Dimethylaminoethanol mit einer minimalen Anzahl von Injektionen aktivieren. Beliebte Medikamente, die darauf basieren, sind: Kosmo-DMAE, DMAE Mesoderm Anti-Age und Mesoderm mit Elastin. Die Substanz kann unabhängig verwendet werden - in einer Konzentration von 6 Prozent in Verdünnung mit Kochsalzlösung..

Argireline wird intradermal verabreicht, da eine intramuskuläre Injektion schmerzhaft ist. Verwenden Sie lineare oder papulöse Technik, Nappage. Wenn es sich um ein einzelnes Medikament handelt, verdünnen Sie es eins zu eins mit Kochsalzlösung. In Cocktails mit Regenerationsmitteln gemischt. Die optimale Argirelin-Konzentration in Cremes beträgt 5%. Zu Beginn des Kurses wird das Medikament am besten unter den Augen angewendet. Das Ergebnis nach der Anwendung ist nach einem Monat sichtbar. Serum enthält in der Regel 8% Argireline. Sie müssen innerhalb von drei Monaten angewendet werden..

Die Wirkung der Mesotherapie mit Muskelrelaxantien ist am Tag nach dem Eingriff spürbar und nimmt während der Woche zu. Im Durchschnitt dauert es 4 bis 6 Monate. Bei reifen Patienten kann dies bis zu einem Jahr beobachtet werden, da die Wirkdauer von der Geschwindigkeit der Stoffwechselprozesse im Körper abhängt.

Muskelrelaxantien beseitigen also Falten, indem sie die Muskeln des Gesichts entspannen. Es gibt direkte und umgekehrte Aktionen, sie werden in Injektionsmethoden verwendet. Dank der modernen Cosmeceuticals können Sie ohne Injektionen einen Botox-Effekt erzielen. Kosmetika werden Muskelrelaxantien zugesetzt: Cremes, Seren, Masken.

Sie werden die Preise kennenlernen und Mesococtails im Abschnitt „Mesococtails“ abholen..

Muskelrelaxantien - Klassifizierung, Drogen, Gebrauch

Inhalt

Geschichtsreferenz. Quellen. Chemische Eigenschaften. Curare ist der generische Name für Gifte, mit denen südamerikanische Indianer Pfeile verschmieren. Die Geschichte der Entdeckung und Anwendung von Curare ist lang und faszinierend. Viele Jahrhunderte lang benutzten Indianer, die an den Ufern des Amazonas und des Orinoco lebten, es für die Jagd - verwundete Tiere starben an Lähmungen. Die Herstellung von Curare war in einem Geheimnis verborgen, das nur Zauberer besaßen. Bald nach der Entdeckung Amerikas interessierten sich Sir Walter Raleigh und andere Pioniere und Wissenschaftler für dieses Gift, und Ende des 16. Jahrhunderts wurde es erstmals nach Europa gebracht. Nach der Arbeit des Reisenden und Naturwissenschaftlers von Humboldt im Jahr 1805 begann die Suche nach Pflanzen - Quellen von Curare. Es stellte sich heraus, dass Curare aus den östlichen Regionen des Amazonas in Pflanzen der Gattung Strychnos (Strychnos) vorkommt. Später wurde bekannt, dass südamerikanische Pflanzen dieser Gattung hauptsächlich quaternäre Alkaloide enthalten, die die neuromuskuläre Leitung blockieren können, während asiatische, afrikanische und australische quaternäre Alkaloide, deren Eigenschaften nahe an Strychnin liegen.

Mit Hilfe von Curare zeigte Claude Bernard erstmals, dass der Anwendungspunkt pharmakologischer Substanzen der Bereich der Verbindung des Nervs mit dem Muskel sein kann (Bernard, 1856). In der Klinik wurde Curare offenbar erstmals 1932 von West verwendet: Er verwendete hochgereinigte Präparate dieser Substanz bei Patienten mit Tetanus und spastischen Erkrankungen.

Einen scharfen Anstoß zum Studium der Curare gab Gill (Gill, 1940). Nach einer langen und detaillierten Untersuchung der indischen Methoden zur Herstellung von Curare brachte er eine ausreichende Menge dieses Giftes in die Vereinigten Staaten, damit die Untersuchung seiner chemischen und pharmakologischen Eigenschaften beginnen konnte. Zur Muskelentspannung wurde Curare erstmals 1942 von Griffith und Johnson verwendet (Griffith und Johnson, 1942). Weitere Einzelheiten über die faszinierende Geschichte der Untersuchung dieser Substanz, ihre Nomenklatur, die Herstellung und Entschlüsselung der Struktur ihrer einzelnen Alkaloide und viele andere Einzelheiten finden sich in den Übersichten von Mcl ntyre (1947) und Bovet (1972) sowie in früheren Ausgaben dieses Buches..

Die Struktur von Tubocurarin (Abb. 9.2) wurde 1935 von King festgelegt. Das synthetische Derivat von Tubocurarin - Dimethyltubocurarin - enthält 3 zusätzliche Methylgruppen, von denen eine an das zweite Stickstoffatom gebunden ist (wodurch es in ein quaternäres umgewandelt wird), und die anderen beiden bilden Ether Verbindung mit Benzolringen. Die Aktivität dieser Verbindung beim Menschen ist 2-3 mal höher als bei Tubocurarin.

Die stärksten Curare-Alkaloide, Toxiferine, werden aus den toxischen Strychnos (Strychnos toxifera) gewonnen. In Kliniken in Europa und anderen Ländern wurde häufig das halbsynthetische Derivat der Toxiferine Alkuronium (N.N'-Di-Allylnortoxiferin-Dichlorid) verwendet. Samen von Bäumen und Sträuchern der Gattung Erythrina (Erythrina), die in tropischen und subtropischen Regionen weit verbreitet sind, enthalten Erythroidine, die eine kurariforme Wirkung haben.

1949 stellten Beauvais et al. veröffentlichte Daten zu mehreren synthetischen curariformen Substanzen, einschließlich Gallamin (Bovet, 1972). Frühe Untersuchungen zur Abhängigkeit der Aktivität solcher Substanzen von ihrer Struktur führten zur Entwicklung von Polymethylen-di-trimethylammonium-Verbindungen, den sogenannten Methonium-Derivaten (Barlow und Ing, 1948; Patonand Zaimis, 1952). Das stärkste von ihnen als Muskelrelaxans war Decametonium mit 10 Kohlenstoffatomen in der Polymethylenkette (Abb. 9.2). Hexamethonium, das 6 solcher Atome enthielt, wirkte nicht auf die neuromuskuläre Leitung, stellte sich jedoch als starker Ganglienblocker heraus (siehe unten)..

1949 wurde die kurariforme Wirkung von Suxamethoniumchlorid beschrieben, die bald zur kurzfristigen Muskelentspannung eingesetzt wurde (Dorkins, 1982)..

Klassifizierung und chemische Eigenschaften Bearbeiten

Derzeit ist nur ein depolarisierendes Muskelrelaxans weit verbreitet - Suxamethoniumchlorid und viele nicht depolarisierende Muskelrelaxantien (Abb. 9.2). Bei der Auswahl eines Arzneimittels wird davon ausgegangen, dass seine pharmakokinetischen Eigenschaften (Tabelle 9.1) der erwarteten Operationsdauer entsprechen und die Nebenwirkungen (kardiovaskulär und andere) minimal sind. In Übereinstimmung mit diesen Anforderungen gibt es zwei Klassifikationen von Muskelrelaxantien. Im ersten Fall sind sie alle in kurz-, mittel- und langwirksame Medikamente unterteilt. Die Blockade der neuromuskulären Überleitung, die durch langwirksame Muskelrelaxantien (Tubocurarin, Dimethyltubocurarin, Pancuronium und Doxacurie) verursacht wird, ist zu lang und anhaltend. Daher wurden Arzneimittel mit mittlerer Wirkdauer - Vecuronium und Atracurium - entwickelt. Bald darauf erschien ein kurz wirkendes Muskelrelaxans - Myvacuria. Langwirksame Medikamente weisen normalerweise die höchste Aktivität auf, weshalb ihre Dosen niedrig sein sollten - und dies führt zu einem späteren Wirkungseintritt. Rockuronium und Rapacuronium sind Muskelrelaxantien mit durchschnittlicher Wirkdauer, jedoch mit geringer Aktivität und schnellem Einsetzen. Die letztere Eigenschaft ermöglichte es, sie anstelle von Suxamethoniumchlorid zu verwenden, um die Muskeln des Kehlkopfes und des Kiefers während der Trachealintubation zu entspannen (Bevan, 1994; Savarese et al., 2000)..

Die zweite Klassifizierung basiert auf der chemischen Struktur von Muskelrelaxantien. In dieser Klassifizierung werden sie in natürliche Alkaloide und ihre Derivate, Ammoniumsteroide und Benzylisochinoline, unterteilt (Tabelle 9.1). Das natürliche Alkaloid Tubocurarin und das halbsynthetische Alkaloid Alkuronium sind von großer historischer Bedeutung, werden aber derzeit nur noch selten verwendet. Die neuen Medikamente haben nicht nur eine kürzere Wirkung, sondern auch deutlich weniger Nebenwirkungen, von denen die wichtigsten Ganglioblocking- und vagolytische Wirkungen sowie die Histaminfreisetzung sind. Dimethyltubocurarin hat auch eine Ganglienblockierungswirkung, die die Freisetzung von Histamin verursacht, wenn auch in geringerem Maße als Tubocurarin. Das typische Ammoniumsteroid Pancuronium verursacht fast keine Histaminfreisetzung, blockiert jedoch M-cholinerge Rezeptoren, was zu Tachykardie führt. Letzteres tritt bei Verwendung der neuesten Ammoniumsteroide - Vecuronium, Rocuronium, Rapacuronium und Pipecuronium - nicht auf.

Benzylisochinoline haben offenbar keine ganglionblockierende und vagolytische Wirkung, verursachen jedoch eine leichte Freisetzung von Histamin. Atracuria und sein neues Derivat Myvacuria haben einen besonderen Stoffwechsel, weshalb die Indikationen für ihren Zweck besonders sind. Die Eliminierung von Atracuria erfolgt also auf zwei Arten - durch Hydrolyse der Etherbindung durch Plasmaesterasen und spontanen Abbau (Spaltung der N-Alkylgruppe). Beide Wege sind unabhängig von der Nierenausscheidung. Mivakuriy ist äußerst empfindlich gegenüber Cholinesterase, die die kurze Wirkdauer bestimmt..

Strukturelle und funktionelle Abhängigkeit. Es gibt verschiedene strukturelle Unterschiede zwischen depolarisierenden und nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien. Moleküle nicht depolarisierender Muskelrelaxantien (Tubocurarin, Toxiferine, Ammoniumsteroide und Benzylisochinoline) sind relativ groß und steif, und depolarisierende Moleküle (Decametonium und Suxamethoniumchlorid) sind flexibler und können Fragmente frei um einzelne chemische Bindungen drehen (Abb. 9.2; Bovet, 1972). In dieser Hinsicht kann bei depolarisierenden Muskelrelaxantien der Abstand zwischen quaternären Ammoniumgruppen variieren und den maximal möglichen Wert erreichen (für Decametonium - 1,45 nm), und für nicht depolarisierende ist er konstant (normalerweise 1 ± 0,1 nm); l-Tubocurarin ist signifikant weniger aktiv als d-Tubocurarin. Der Abstand zwischen den Stickstoffatomen ist für sie gleich, aber in d-Tubocurarin befinden sich alle hydrophilen Gruppen auf einer Seite.

Pharmakologische Eigenschaften

Wirkung auf die Skelettmuskulatur. Die durch Curare verursachte lokale Lähmung wurde erstmals in den 1850er Jahren von Claude Bernard beschrieben. Moderne Methoden (Fluoreszenz- und Elektronenmikroskopie, mikroionophoretische Anwendung pharmakologischer Wirkstoffe, Einkanalstudien der Methode der lokalen Fixierung, Registrierung von Mikroelektroden) haben gezeigt, dass die postsynaptische Membran der neuromuskulären Synapse als Anwendungspunkt für Tubocurarin und andere Muskelrelaxantien dient. Im Allgemeinen besteht der Mechanismus ihrer Wirkung darin, dass sie an postsynaptische N-cholinerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Acetylcholin auf sie hemmen. Wenn ein solches Arzneimittel direkt auf die postsynaptische Membran einer isolierten Muskelfaser aufgetragen wird, reagiert diese Faser nicht mehr sowohl auf eine Reizung des motorischen Nervs als auch auf die Anwendung von Acetylcholin. In diesem Fall behalten sowohl die postsynaptische Membran als auch die Faser als Ganzes die Fähigkeit, mit zunehmender extrazellulärer Kaliumkonzentration zu depolarisieren und auf direkte elektrische Reizung zu reagieren.

Um die Wirkung von Muskelrelaxantien genauer kennenzulernen, müssen einige Details der Aktivierung des N-cholinergen Rezeptors durch Acetylcholin in Erinnerung gerufen werden. Die Freisetzung von Acetylcholin durch das Nervenende, das Auftreten von Miniaturpotentialen der Endplatte, ihre Summierung, die Entwicklung des postsynaptischen Aktionspotentials und die Kontraktion von Muskelfasern werden in Kap. 6. Elektrophysiologische Studien haben gezeigt, dass Acetylcholin und andere Stimulanzien die vorübergehende Öffnung einzelner Kanäle verursachen und dabei dem Gesetz "alles oder nichts" folgen. Infolgedessen entsteht ein U-förmiger Stromimpuls, dessen Dauerwerte exponentiell relativ zum Mittelwert von 1 ms verteilt sind. Die durchschnittliche Leitfähigkeit offener Kanäle beträgt 10–20 pSim. Die Zeitdauer, in der der Kanal offen bleibt, hängt viel mehr von der Art des Stimulators als von der Leitung ab (Sakmann, 1992)..

Tabelle 9.1. Muskelrelaxantien

Super kurz wirkendes Depolarisieren

Natürliches Alkaloid (cyclisches Benzylisochinolin)

Nicht depolarisierend, lang wirkend

Nierenausscheidung und Leberstoffwechsel

Nicht depolarisierende Zwischenwirkung

Spontaner Abbau, Hydrolyse durch Pseudocholinesterase, Nierenausscheidung

Nicht depolarisierend, lang wirkend

Kurzwirkend nicht depolarisierend

Nicht depolarisierend, lang wirkend

Nicht depolarisierend, lang wirkend

Nierenausscheidung und Leberstoffwechsel

Nicht depolarisierende Zwischenwirkung

Nicht depolarisierende Zwischenwirkung

Nicht depolarisierende Zwischenwirkung

Nierenausscheidung und Leberstoffwechsel

Wenn ein nicht depolarisierendes Muskelrelaxans von Tubocurarin in zunehmenden Konzentrationen angewendet wird, nimmt die Amplitude des Potentials der Endplatte allmählich ab, aber das Aktionspotential kann entstehen, bis diese Amplitude um 70% oder mehr abnimmt. Dies weist auf eine hohe Zuverlässigkeit der neuromuskulären Übertragung hin. Wie andere kompetitive Rezeptorblocker reduziert Tubocurarin eher die Häufigkeit von Kanalöffnungen als die Leitfähigkeit eines einzelnen Kanals oder die Dauer seines offenen Zustands (Katz und Miledi, 1978). Bei Verwendung hoher Konzentrationen von Curare-Derivaten und anderen nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien ist die Kanalblockade nicht kompetitiv und potenziell abhängig (Colquhoun et al., 1979)..

Die Abklingzeit des Miniaturpotentials der Endplatte entspricht ungefähr der durchschnittlichen Verweildauer des Kanals im offenen Zustand (1-2 ms). Da diese Potentiale auf die spontane Freisetzung einzelner Acetylcholinquanten (etwa 10 Moleküle) zurückzuführen sind, ist die Menge an Acetylcholin in der synaptischen Spalte während der Entwicklung dieser Potentiale gering, es wird schnell durch AChE zerstört und seine einzelnen Moleküle haben keine Zeit, sich wieder mit den Rezeptoren zu verbinden und erneut die Öffnung von Kanälen zu verursachen. Die Zeit zum Verringern der Konzentration von freigesetztem Acetylcholin in der synaptischen Spalte ist kürzer als die Abklingzeit des Endplattenpotentials (oder Stroms).

In Gegenwart von AChE-Inhibitoren werden das Potential und der Strom der Endplatte auf 25 bis 30 ms erweitert. Bevor Acetylcholin aus der synaptischen Spalte diffundiert, gelingt es ihm, die Rezeptoren wiederholt zu kontaktieren. Es ist nicht überraschend, dass AChE-Inhibitoren Antagonisten nicht depolarisierender Muskelrelaxantien sind: Eine Erhöhung des Aufenthalts von Acetylcholin in der synaptischen Spalte führt dazu, dass es gelingt, das Muskelrelaxans vom Rezeptor zu verdrängen.

Um den N-cholinergen Rezeptor zu aktivieren, müssen zwei Stimulatormoleküle an diesen Rezeptor gebunden sein (eines für jede Bindungsstelle - an den Übergängen der ay- und ab-Untereinheiten, siehe oben). Diese Aktivierung ist durch eine positive Imperativität gekennzeichnet und tritt daher in einem engen Bereich von Stimulanzienkonzentrationen auf (Sine und Claudio, 1991; Changeux und Edelstein, 1998). Obwohl 2 Moleküle eines nicht depolarisierenden Muskelrelaxans oder beispielsweise eines Neurotoxins an jeden Rezeptor binden können, reicht die Zugabe eines davon aus, um ihn zu blockieren.

Der Wirkungsmechanismus depolarisierender Muskelrelaxantien (Suxamethoniumchlorid, Decametonium) ist unterschiedlich. Erstens öffnen sie wie Acetylcholin die postsynaptischen Kanäle und bewirken eine Depolarisation der postsynaptischen Membran. Sie bleiben jedoch viel länger in der synaptischen Spalte, hauptsächlich aufgrund ihrer Resistenz gegen AChE. Daher ist die durch sie verursachte Depolarisation länger, was zu vorübergehenden Muskelfaszikulationen führt. Nach dieser Anfangsphase tritt eine neuromuskuläre Blockade und eine schlaffe Muskelparalyse auf. Der Grund dafür ist folgender: Das von den Nervenenden freigesetzte Acetylcholin wirkt auf die bereits depolarisierte postsynaptische Membran und kann sie nicht mehr depolarisieren; Gleichzeitig wird das Aktionspotential durch eine Änderung des Membranpotentials in Richtung Depolarisation verursacht. Wenn die postsynaptische Membran auf –55 mV depolarisiert ist (normalerweise beträgt ihr Potential –80 mV), ist sie gegenüber der Wirkung von Acetylcholin völlig unempfindlich. Eine solche Sequenz (zuerst wiederholte Muskelanregungen, die sich durch Faszikulationen manifestieren, dann eine Blockade mit schlaffer Lähmung) wird durch die Wirkung der Depolarisierung von Muskelrelaxantien auch beim Menschen beobachtet; Dies hängt jedoch von der Art des Mittels für die Vollnarkose, der Art des Muskels und der Verabreichungsrate des Muskelrelaxans ab. Vergleichende Eigenschaften der Wirkung von depolarisierenden und nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien sind in der Tabelle angegeben. 9.2.

Bei einigen Tieren und manchmal auch beim Menschen haben Decametonium und Suxamethoniumchlorid eine besondere Wirkung, indem sie zuerst als depolarisierende und dann als nicht depolarisierende Muskelrelaxantien wirken (zweiphasiger Effekt; Zaimis, 1976). In solchen Fällen tritt zunächst schnell eine für depolarisierende Muskelrelaxantien typische Blockade auf; Faszikulationen gehen ihm voraus, und die Blockade selbst wird durch ACE-Hemmer verstärkt. Bald treten jedoch die Merkmale auf, die für die Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxantien charakteristisch sind - schnelle Müdigkeit mit tetanisierender Reizung des motorischen Nervs, Verschlimmerung der Blockade mit Tubocurarin und deren Abnahme unter der Wirkung von AChE-Inhibitoren.

Der Zweiphaseneffekt macht sich auch bei der Registrierung von Mikroelektroden bemerkbar - bei fortgesetzter Exposition gegenüber dem Arzneimittel wird die anfängliche Depolarisation durch eine allmähliche Repolarisation ersetzt. Diese zweite Phase ähnelt der Rezeptor-Desensibilisierung (Katz und Thesleff, 1957)..

Tabelle 9.2. Vergleichende Eigenschaften von nicht depolarisierenden (Tubocurarin) und depolarisierenden (Decametonium) Muskelrelaxantien

Vorläufige Einführung von Tubocurarin

Vorläufige Einführung von Decametonium

Keine Wirkung oder antagonistische Wirkung

Mäßige Sucht, aber mögliche Zusammenfassung der Auswirkungen

Die Einführung von AChE-Hemmern vor dem Hintergrund von Muskelrelaxantien

Blockadenreduzierung

Der Grad der Blockade nimmt nicht ab

Veränderungen in der postsynaptischen Membran

Verminderte Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin, keine Depolarisation

Erregungsphase der Skelettmuskulatur

Tetanisierende motorische Nervenreizung mit teilweiser Blockade

Beim Menschen kann bei fortgesetzter Verabreichung von Suxamethoniumchlorid oder mit einer Erhöhung seiner Konzentration die neuromuskuläre Blockade langsam vom Depopyarisierungs- zum nichtdepolarisierenden (kompetitiven) Typ oder von der ersten zur zweiten Phase wechseln (Durand und Katz, 1982). Die Art der Blockade hängt bis zu einem gewissen Grad von den Mitteln zur Vollnarkose ab: Bei längerer Verabreichung von Suxamethoniumchlorid und Decametonium wird der Übergang in die zweite Phase häufiger vor dem Hintergrund fluorierter Kohlenwasserstoffe beobachtet (Zaimis, 1976; Fogdall und Miller, 1975). Die Eigenschaften der ersten und zweiten Phase der neuromuskulären Blockade, die durch depolarisierende Muskelrelaxantien verursacht werden, sind in der Tabelle angegeben. 9.3.

Depolarisierende Muskelrelaxantien bewirken zu Beginn ihrer Wirkung die Öffnung postsynaptischer Kanäle (dies kann durch Analyse von Potentialschwankungen der Endplatte festgestellt werden). Die Wahrscheinlichkeit, den Kanal bei Zugabe von Decametonium zu öffnen, ist geringer als bei Zugabe von Acetylcholin (Katz und Miledi, 1978); Daher kann Decametonium partiellen Agonisten von N-cholinergen Rezeptoren zugeschrieben werden. In hohen Konzentrationen blockiert Decametonium den Kanal (Adams und Sakmann, 1978).

Obwohl Faszikulationen durch eine Reizung des präsynaptischen Nervs erklärt werden können, die mit einer anschließenden antidromen Erregung des Axons und der motorischen Einheit endet, ist die postsynaptische Membran immer noch der Hauptanwendungspunkt von depolarisierenden und nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien. Die präsynaptische Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxantien kann bei längerer hochfrequenter Nervenreizung signifikant sein, da die Aktivierung präsynaptischer N-cholinerger Rezeptoren die Freisetzung des Mediators aus den Enden von Motoneuronen verstärkt (Bowman et al., 1990; Van der Kloot und Molgo, 1994).

Viele Medikamente und Toxine beeinflussen andere Stadien der neuromuskulären Übertragung, beispielsweise die Synthese und Freisetzung von Acetylcholin (Van der Kloot und Molgo, 1994; siehe auch Kapitel 6). In der Klinik werden solche Medikamente nicht für diesen Zweck verwendet. Eine Ausnahme bildet Botulinumtoxin A; Es wird in die Augenmuskulatur mit Strabismus und Blepharospasmus sowie in andere Muskeln während ihres Krampfes (z. B. in die Gesichtsmuskeln) injiziert (Kap. 6 und 66). Manchmal wird Botulinumtoxin A auch mit Achydien der Kardia in den unteren Schließmuskel der Speiseröhre injiziert (Kap. 38). Die zweite Ausnahme ist Dantrolen. Dieses Medikament, das die Freisetzung von Ca2 + aus dem sarkoplasmatischen Retikulum blockiert, wird bei maligner Hyperthermie eingesetzt (siehe unten). Die Anwendungspunkte einer Reihe von Arzneimitteln und Substanzen, die in der pharmakologischen Analyse verwendet werden, sind in Abb. 1 dargestellt. 9.3. Klinische Merkmale der Muskelentspannung. Mit der Einführung einer ausreichenden Dosis eines nicht depolarisierenden Muskelrelaxans entwickelt sich eine Muskelschwäche, gefolgt von einer vollständigen schlaffen Lähmung. Kleine schnelle Muskeln (Augen, Kiefer, Kehlkopf) reagieren zuerst und dann die Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen. Schließlich tritt eine Lähmung der Interkostalmuskulatur und des Zwerchfells auf, und dann tritt ein Atemstillstand auf. Die Erholung erfolgt normalerweise in umgekehrter Reihenfolge, und das Zwerchfell beginnt zuerst zu arbeiten (Feldman und Fauvel, 1994; Sava-rese et al., 2000)..

Nach einmaliger iv-Injektion von 10-30 mg Suxamethoniumchlorid entwickeln sich Faszikulationen, insbesondere die Muskeln von Brust und Bauch; Muskelentspannung tritt nach 1 Minute auf, erreicht in der 2. Minute ein Maximum und vergeht normalerweise nach 5 Minuten. Während der Muskelentspannung wird normalerweise ein vorübergehender Atemstillstand beobachtet. Für eine längere Muskelentspannung wird eine konstante IV-Infusion verwendet. Nach dem Absetzen hört das Arzneimittel bald auf, da es durch Plasma- und Leberpseudocholinesterase schnell hydrolysiert wird. Nach dem Auftragen von Suxamethoniumchlorid sind Muskelschmerzen möglich. Um Faszikulationen zu reduzieren und zu eliminieren, versuchten sie, nicht depolarisierende Muskelrelaxantien in kleinen Dosen vorab zu verabreichen. Dieser Ansatz ist jedoch zweifelhaft, da eine Erhöhung der Dosis von Suxamethoniumchlorid erforderlich ist.

Eine längere Depolarisation führt zu einem signifikanten Austritt aus den K + -Muskeln und dem Eintritt von Na +, SG und Ca2 +. Bei Patienten mit ausgedehnten Gewebeschäden ist eine lebensbedrohliche Hyperkaliämie möglich. Wir werden es weiter unten genauer betrachten. hier muss betont werden, dass in einer Reihe von Zuständen von Suxamethoniumchlorid kontraindiziert ist oder mit großer Sorgfalt angewendet werden sollte. Die zweite Phase der neuromuskulären Blockade, die bei längerer Infusion von Suxamethoniumchlorid auftritt, erschwert die Anwendung weiter.

Wirkung auf das Zentralnervensystem. Tubocurarin und andere quaternäre Verbindungen mit iv-Verabreichung in üblichen Dosen haben fast keine Wirkung auf das Zentralnervensystem, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht durchdringen.

Die entscheidende Erfahrung, die es ermöglichte, die Frage nach den zentralen Wirkungen von Curare in therapeutischen Dosen zu beantworten, wurde von ihm selbst mit Hilfe seiner Kollegen, des Anästhesisten Smith (Smith et al., 1947), festgelegt. Nach der Intubation der Luftröhre wurde ihm Tubocurarin in einer 2,5-mal höheren Dosis injiziert, als für eine vollständige Lähmung aller Muskeln erforderlich war. Die Atmung wurde durch mechanische Beatmung unterstützt. Während der gesamten Dauer des Experiments gab es keine Anzeichen von Depressionen oder Verwirrung, Anästhesie oder einer Verletzung jeglicher Empfindlichkeit. Trotz ausreichender Belüftung gab es ein Gefühl von Luftmangel; Darüber hinaus trat aufgrund der Ansammlung von Schleim im Nasopharynx (Schlucken war unmöglich) ein Erstickungsgefühl auf. Generell kann man sagen, dass der Eindruck nicht angenehm war. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass Tubocurarin, wenn es selbst in hohen Dosen iv verabreicht wird, keine aufregende, hemmende oder anästhetische Wirkung auf das Zentralnervensystem hat und dass die Skelettmuskelparalyse die einzige Wirkung ist..

Tabelle 9.3. Eigenschaften der ersten und zweiten Wirkungsphase von Suxamethoniumchlorid

Das Potenzial der postsynaptischen Membran

Depolarisation auf –55 mV

Repolarisation bis -80 mV

Schnelle Entwicklung unmittelbar nach der Verabreichung

Dosisabhängig

Es entwickelt sich normalerweise vor dem Hintergrund hoher Dosen oder längerer Wirkung.

Eine Entladung von 4 Impulsen oder eine tetanisierende Reizung des motorischen Nervs

Muskelmechanische Aktivität

Faszikulation, dann schlaffe Lähmung

Wirkung auf autonome Ganglien und M-cholinerge Rezeptoren Edit

Viele nicht depolarisierende Muskelrelaxantien haben bis zu dem einen oder anderen Grad eine Ganglienblockierungswirkung. Wie bei der neuromuskulären Übertragung wird diese Wirkung durch ACE-Hemmer verhindert oder beseitigt..

Tubocurarin in üblichen Dosen verursacht offensichtlich eine teilweise Blockade der Übertragung der Erregung auf postganglionäre autonome Neuronen und Nebennierenmarkzellen. Dies führt zu einem Blutdruckabfall und einer Tachykardie. In normalen Dosen haben Pancuronium und Dimethyltubocurarin eine geringere Wirkung, während sie in Atracuria, Vecuronium, Doxacuria, Pipecuronium, Myvacuria und Rocuronium sehr leicht exprimiert werden (Pollard, 1994; Savarese et al., 2000). Während der Vollnarkose ist die Erhaltung der hämodynamischen Reflexe wichtig. Pancuronium hat auch eine vagolytische Wirkung (offenbar aufgrund der Blockade von M-cholinergen Rezeptoren), die sich durch Tachykardie manifestiert.

Das depolarisierende Muskelrelaxans Suxamethoniumchlorid in üblichen Dosen verursacht aufgrund der Ganglienblockierungswirkung selten Wirkungen. Gleichzeitig werden bei der Anwendung manchmal hämodynamische Reaktionen beobachtet, die offensichtlich mit der Auslösung von zuerst parasympathischen (Bradykardie) und dann sympathischen (erhöhter Blutdruck und Tachykardie) postganglionären Neuronen verbunden sind.

Histaminfreisetzung

Beim Menschen verursacht Tubocurarin bei intradermaler oder intraarterieller Verabreichung Blasen, die für die Histaminwirkung typisch sind. Einige andere Nebenwirkungen von Tubocurarin (Bronchospasmus, verringerter Blutdruck, erhöhte Sekretion der Luftröhre der Bronchial- und Speicheldrüsen) werden ebenfalls durch die Freisetzung von Histamin erklärt. Dimethyltubocurarin, Suxamethoniumchlorid, Myvacurie, Doxacurie und Atracurium und. Sie verursachen auch die Freisetzung von Histamin, obwohl sie weniger ausgeprägt sind und sich hauptsächlich in der schnellen Verabreichung dieser Arzneimittel manifestieren. Bei Ammoniumsteroiden, Pancuronium, Vecuronium, Pipecuronium und Rocuronium ist dieser Effekt noch weniger ausgeprägt (Basta, 1992; Watkins, 1994). Die Freisetzung von Histamin beruht auf den direkten Wirkungen von Muskelrelaxantien auf Mastzellen und nicht auf einer durch IgE vermittelten anaphylaktischen Reaktion (Watkins, 1994).

Hyperkaliämie

Wie bereits erwähnt, können depolarisierende Muskelrelaxantien einen schnellen Austritt von K + aus den Muskeln verursachen. Vielleicht erklärt dies den anhaltenden Atemstillstand, der bei Patienten mit Elektrolytstörungen nach der Verwendung dieser Medikamente beobachtet wurde (Dripps, 1976). Eine durch Suxamethoniumchlorid verursachte Hyperkaliämie ist eine lebensbedrohliche Erkrankung. Es ist besonders gefährlich für Patienten mit Herzinsuffizienz, Diuretika oder Herzglykosiden, mit ausgedehnten Gewebeschäden oder Verbrennungen usw. In solchen Fällen ist es häufig erforderlich, nicht depolarisierende Muskelrelaxantien in relativ hohen Dosen zuzusetzen. Suxamethoniumchlorid ist kontraindiziert oder erfordert äußerste Vorsicht bei nicht traumatischer Rhabdomyolyse, Augenverletzungen, Rückenmarksverletzungen mit Para- oder Tetraplegie, Myopathien. Kinder unter 9 Jahren werden jetzt ebenfalls nicht verschrieben (es sei denn, es besteht ein dringender Bedarf an Trachealintubation), da Fälle von Hyperkaliämie, Rhabdomyolyse und Kreislaufstillstand beschrieben wurden. Diese Komplikationen treten häufig vor dem Hintergrund einer latenten Dystrophie auf (Savarese et al., 2000). Vielleicht sind Neugeborene überempfindlich gegen nicht depolarisierende Muskelrelaxantien..

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten bearbeiten

Oben untersuchten wir die Wechselwirkungen zwischen nicht depolarisierenden und depolarisierenden Muskelrelaxantien. Aus klinischer Sicht sind auch die Wechselwirkungen zwischen diesen Arzneimitteln und Mitteln für die Vollnarkose, einigen Antibiotika, Calciumantagonisten und AChE-Inhibitoren am wichtigsten..

Da AChE-Inhibitoren die Zerstörung von Acetylcholin stören und solche, die mit quaternären Ammoniumbasen (Neostigmin, Pyridostigmin und Edrophonium) verwandt sind, auch eine direkte N-Cholinostimulationswirkung haben (Kap. 8), werden sie im Falle einer Überdosierung von nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien verwendet. Manchmal werden Neostigmin und Edrophonium zur Dekurarisierung verwendet - die rasche Beendigung der Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxantien am Ende der Vollnarkose. Nach der Dekurarisierung sollte Suxamethoniumchlorid nicht verschrieben werden - dies kann zu einer schweren und anhaltenden Blockade der neuromuskulären Überleitung führen. Manchmal werden M-Anticholinergika (Atropin oder Glycopyrroniumbromid) gleichzeitig mit AChE-Inhibitoren verwendet; bei dem Versuch, eine übermäßige Stimulation der M-cholinergen Rezeptoren und vor allem der Bradykardie zu vermeiden. Im Gegensatz dazu wirken ACE-Hemmer in Bezug auf depolarisierende Muskelrelaxantien als Synergisten und verstärken die Blockade der neuromuskulären Überleitung (insbesondere in der Anfangsphase der Muskelrelaxation). Dies ist ein Beispiel dafür, wie wichtig die Unterschiede zwischen beiden Arten von Muskelrelaxantien sind..

Beschreibung zu Abb. 9.3. Anwendungspunkte von Substanzen, die auf Nerven, Muskeln und neuromuskuläre Synapsen wirken. Links ist ein Diagramm der Struktur der neuromuskulären Synapse zu sehen, in der Mitte befinden sich die Stadien der synaptischen Übertragung (weitere Einzelheiten siehe Kapitel 6), rechts die Anwendungspunkte verschiedener Substanzen. Die Einschübe zeigen einzelne Abschnitte der neuromuskulären Synapse in vergrößerter Form; Bei der größten Vergrößerung (Kasten B) ist ein in die Membran eingetauchter N-cholinerger Rezeptor sichtbar. Seine detaillierte Struktur ist in Abb. 1 dargestellt. 9.1. PD-Aktionspotential. Viele inhalative Anästhetika (Halothan, Isofluran, Enfluran) wirken stabilisierend auf die postsynaptische Membran und wirken so als Synergisten nicht depolarisierender Muskelrelaxantien. Daher sollte durch die kombinierte Verwendung solcher Anästhetika und nicht depolarisierender Muskelrelaxantien deren Dosis reduziert werden (Fogdall und Miller, 1975)..

Aminoglykoside verursachen eine neuromuskuläre Blockade, indem sie die Freisetzung von Acetylcholin von präsynaptischen Enden (aufgrund der Unterdrückung der Calciumaufnahme) und in geringerem Maße aufgrund der nicht kompetitiven Bindung an N-cholinerge Rezeptoren unterdrücken. Diese Blockade wird durch Calciumsalze beseitigt; AChE-Hemmer sind damit weniger wirksam. Tetracycline können auch eine neuromuskuläre Blockade verursachen, vermutlich aufgrund der Bildung komplexer Verbindungen mit Ca2 +. Einige andere Antibiotika wie Polymyxin B, Colistin, Clindamycin und Lincomycin (Pollard, 1994) führen ebenfalls zu einer Verschlechterung der neuromuskulären Überleitung. Sie können sowohl auf präsynaptischer als auch auf postsynaptischer Ebene wirken. Calciumantagonisten verstärken die Blockade, die sowohl durch nicht depolarisierende als auch durch depolarisierende Muskelrelaxantien verursacht wird. Es ist noch nicht klar, ob dieser Effekt auf eine Abnahme der calciumabhängigen Freisetzung von Acetylcholin vom präsynaptischen Ende oder auf Auswirkungen auf postsynaptische Prozesse zurückzuführen ist. Bei Patienten, die diese Medikamente erhalten, ist eine Dosisanpassung der Muskelrelaxantien erforderlich. Wenn sich die Spontanatmung nicht rechtzeitig erholt, können Calciumsalze wirksam sein..

Ausgedrückte Wechselwirkungen mit depolarisierenden und nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien sind auch charakteristisch für Trimethafancamsylat, narkotische Analgetika, Procain, Lidocain, Chinidin, Phenelzin, Phenytoin, Propranolol, Magnesiumsalze, Glucocorticoide, Herzglycoside, Chloroquin, Katecholamine 1976; Savarese et al., 2000).

Nebenwirkungen bearbeiten

Die Hauptnebenwirkungen von Muskelrelaxantien sind verlängerte Apnoe (ungewöhnlich lange Atemdepression), Herz-Kreislauf-Versagen und Reaktionen im Zusammenhang mit der Freisetzung von Acetylcholin.

Länger andauernde Apnoe. Störungen bei der Wiederherstellung der normalen Atmung in der postoperativen Phase sind nicht immer mit Muskelrelaxantien verbunden. Ihre Ursache kann eine Obstruktion der Atemwege, eine Abnahme des PaCO2 aufgrund von Hyperventilation während der mechanischen Beatmung und eine Überdosis Neostigmin während der Dekurarisierung sein. Zu den Risikofaktoren für eine anhaltende Apnoe gehören: 1) Anomalien der Körpertemperatur, 2) Anomalien der Elektrolyte (insbesondere K +, siehe oben), 3) geringe Aktivität der Pseudocholinesterase (dies verringert die Eliminationsrate von Suxamethoniumchlorid), 4) nicht diagnostizierte Myasthenia gravis oder malignes Neoplasma ( Zum Beispiel kleinzelliger Lungenkrebs, begleitet von einem paraneoplastischen Eaton-Lambert-Syndrom), 5) verminderter Muskelblutfluss (Muskelrelaxantien werden langsamer aus den Muskeln ausgewaschen), 6) Nierenversagen (verzögerte Ausscheidung von Muskelrelaxantien). Muskelrelaxantien werden bei dehydrierten oder schwerkranken Patienten sehr sorgfältig verschrieben..

Maligne Hyperthermie. Dies ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die durch Vollnarkose und Muskelrelaxantien verursacht wird. Es ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Muskelsteifheit und folglich einen erhöhten Stoffwechsel in den Muskeln. Infolgedessen steigt einerseits die Wärmeproduktion in den Muskeln an und es tritt eine Hyperthermie auf, andererseits entwickelt sich eine metabolische Azidose. Der Grund ist eine unregulierte Freisetzung von Ca2 + aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Es gibt Hinweise darauf, dass Suxamethoniumchlorid und fluorsubstituierte Kohlenwasserstoffe (Halothan, Isofluran, Sevofluran) eine maligne Hyperthermie verursachen können. Sie werden jedoch separat angewendet. Diese Komplikation tritt jedoch meistens bei einer Kombination von Mitteln zur Vollnarkose und zur Depolarisierung von Muskelrelaxantien auf. Es besteht eine autosomal dominante Veranlagung für maligne Hyperthermie. Es kann mit angeborenen Myopathien (zentrale Stammkrankheit) kombiniert werden, ist jedoch in den meisten Fällen bis zur ersten Operation unter Vollnarkose asymptomatisch..

Eine Veranlagung zu maligner Hyperthermie wird mit einem In-vivo-Kontrakturtest festgestellt. Dazu wird eine frische Skelettmuskelbiopsie verschiedenen Konzentrationen von Halotan und Koffein ausgesetzt und die Stärke der sich entwickelnden Kontraktur gemessen. In mehr als 50% der Familien mit einer positiven Kontrakturprobe werden Mutationen des Ryr-1-Gens nachgewiesen, das den Kalziumkanal des sarkoplasmatischen Retikulums (Ryr-1-Ryanodinrezeptor) codiert. In dem Teil dieses Gens, der für die intrazelluläre Domäne des Kanals verantwortlich ist, wurden mehr als 20 Mutationen beschrieben. Es wurden auch Mutationen des Gens des langsamen Calciumkanals vom L-Typ und anderer mit Calciumkanälen assoziierter Proteine ​​gefunden. Leider kann dieser Zustand aufgrund der Größe des Ryr-1-Gens und der genetischen Heterogenität der Veranlagung für maligne Hyperthermie nicht durch Genotypisierung diagnostiziert werden (Hopkins, 2000; Jurkat-Rott et al., 2000)..

Die Grundlage für die Behandlung der malignen Hyperthermie ist die Einführung von Dantrolen. Dieses Medikament blockiert die Freisetzung von Ca2 + aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und hemmt die Aktivierung der Calciumkanäle des sarkoplasmatischen Retikulums durch Ca2 + und Calmodulin (Fruen et al., 1997). Diese Kanäle sind im Bereich der sogenannten Triaden eng mit spannungsabhängigen Calciumkanälen vom L-Typ verbunden - Strukturen, die aus T-Röhren und sarkoplasmatischen Retikulumtanks bestehen. In T-Röhren befindliche L-Kanäle spielen die Rolle potenzieller Sensoren. Calciumkanäle des sarkoplasmatischen Retikulums, Kanäle vom L-Typ und mehrere andere Proteine ​​in den T-Röhrchen, dem Sarkoplasma-Retikulum und dem umgebenden Sarkoplasma regulieren die Freisetzung und Wirkung von Ca2 + (Lehmann-Horn und Jurkat-Rott, 1999)..

Darüber hinaus werden bei maligner Hyperthermie Maßnahmen ergriffen, um den Körper abzukühlen und Azidose zu bekämpfen, und es werden Inhalationen von 100% Sauerstoff verschrieben. Aufgrund der Wachsamkeit der Anästhesisten und der Verwendung von Dantrolen wird die Mortalität aufgrund dieser Komplikation verringert.

Im Falle einer zentralen Stäbchenerkrankung (der Name beruht auf der Tatsache, dass eine Muskelbiopsie im Zentrum der roten Muskelfasern Herde in Form von Stäbchen zeigt) werden bei Neugeborenen Muskelschwäche und motorische Retardierung festgestellt. Solche Patienten entwickeln höchstwahrscheinlich eine maligne Hyperthermie mit Vollnarkose unter Verwendung depolarisierender Muskelrelaxantien. Die Krankheit wird durch Mutationen im Ryr-1-Gen verursacht, wobei fünf dieser Mutationen mit einer Veranlagung für maligne Hyperthermie verbunden sind. Einige andere Myopathien und Dystonien sind ebenfalls mit einem erhöhten Risiko für Muskelkontrakturen und Hyperthermie bei Vollnarkose verbunden. Darüber hinaus verursacht Suxamethoniumchlorid bei anfälligen Personen eine Steifheit der Kaumuskulatur, was die Intubation der Luftröhre und andere Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Durchgängigkeit der Atemwege erschwert. Dieser Zustand ist mit einer Mutation des Gens verbunden, das die α-Untereinheit des schnellen Natriumkanals codiert (Vita et al., 1995). Die Starrheit der Kaumuskulatur kann das erste Anzeichen dafür sein, dass bei Fortsetzung dieses Anästhesie- und Muskelentspannungsregimes eine maligne Hyperthermie auftreten kann (Hopkins, 2000)..

Lähmung der Atemmuskulatur. Im Falle einer Lähmung der Atemmuskulatur, die durch eine Überdosierung von Muskelrelaxantien oder eine erhöhte Reaktion auf diese verursacht wird, wird eine mechanische Beatmung mit erhöhtem F102 durchgeführt und Maßnahmen ergriffen, um die Durchgängigkeit der Atemwege aufrechtzuerhalten, bis die normale Atmung wiederhergestellt ist. Wenn nicht depolarisierende Muskelrelaxantien verwendet wurden, kann diese Erholung durch die Verabreichung von 0,5–2 mg iv Neostigminmethylsulfat oder 10 mg iv Edrophonium (Watkins 1994) beschleunigt werden..

Kampf gegen andere Nebenwirkungen. Neostigmin beseitigt nur die Blockade der neuromuskulären Überleitung, die durch nicht depolarisierende Muskelrelaxantien verursacht wird. Darüber hinaus kann es deren Nebenwirkungen wie arterielle Hypotonie verstärken und Bronchospasmus verursachen. In solchen Fällen werden Sympathomimetika verschrieben. Um die muskarinartige Wirkung von Muskelrelaxantien zu eliminieren, wird Atropin oder Glycopyrroniumbromid verabreicht. Reaktionen aufgrund der Freisetzung von Histamin werden durch H1-Blocker wirksam eliminiert, insbesondere wenn sie vor Muskelrelaxantien verabreicht werden.

Pharmacokinetics Edit

Muskelrelaxantien - Quartäre Ammoniumbasen, die sehr schlecht aus dem Verdauungstrakt aufgenommen werden. Dies war den südamerikanischen Indianern bereits bekannt - sie aßen furchtlos das Fleisch von Tieren, die durch durch Curare vergiftete Pfeile getötet wurden. Die Bioverfügbarkeit solcher Muskelrelaxantien bei i / m-Verabreichung ist hoch. Mit dem Ein / In der Einführung erfolgt ihre Aktion schnell. Es sollte beachtet werden, dass Arzneimittel mit hoher Aktivität, da sie in geringen Konzentrationen verwendet werden, später zu wirken beginnen, da Diffusionsprozesse mehr Zeit in Anspruch nehmen.

Die Blockade, die durch langwirksame nicht depolarisierende Muskelrelaxantien (Tubocurarin, Pancuronium) etwa 30 Minuten nach der Verabreichung verursacht wird, kann aufgrund der Verteilung dieser Arzneimittel im Körper abnehmen. Danach bleiben ihr Plasmaspiegel und ihr Blockadegrad lange Zeit konstant. Mit der Einführung nachfolgender Dosen ist die Verteilung nicht so ausgeprägt und es können sich Medikamente ansammeln.

Ammoniumsteroide enthalten Ethergruppen, die in der Leber hydrolysiert werden. Typischerweise weisen Hydrolyseprodukte eine gewisse Restaktivität auf (ungefähr die Hälfte der des Ausgangsmaterials) und tragen daher zur Gesamtdynamik der Muskelrelaxanswirkung bei. Mittlere Ammoniumsteroide (Vecuronium, Rocuronium, Rapacuronium; Tabelle 9.1) werden von der Leber schneller metabolisiert als Pancuronium und Pipecuronium. Die Muskelentspannung bei Verwendung solcher Medikamente erfolgt schneller, und daher ist es besser, Mittel mit mittlerer Wirkdauer mehrmals als einmal einzuführen - ein Muskelrelaxans mit langer Wirkdauer (Savarese et al., 2000)..

Atracuria wird sowohl unter dem Einfluss von Plasmaesterasen als auch durch spontanen Abbau zu weniger aktiven Metaboliten. Aus diesem Grund ändert sich sein T ^ nicht mit Nierenversagen, und genau es wird bei solchen Patienten am besten angewendet (Hunter, 1994). Myvacurium wird durch Pseudocholinesterase noch schneller gespalten und hat daher unter allen nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien die kürzeste Wirkung.

Die extrem kurze Wirkung von Suxamethoniumchlorid ist auch weitgehend auf seine Hydrolyse durch Pseudocholinesterase zurückzuführen. Eine verlängerte Apnoe bei Verwendung von Suxamethoniumchlorid und Myvacurie wird in den meisten Fällen durch einen Defekt oder Mangel dieses Enzyms verursacht - erblich (Pantuck, 1993; Primo-Parmo et al., 1996) oder aufgrund von Leber- oder Nierenerkrankungen oder Essstörungen. In einigen Fällen ist die Plasmaaktivität der Pseudocholinesterase bei diesen Patienten jedoch normal (Whittaker, 1986)..

Anwendungsbearbeitung

Muskelentspannung bei chirurgischen Eingriffen. Muskelrelaxantien werden hauptsächlich bei großen Operationen eingesetzt, um eine Entspannung der Muskeln (insbesondere des Bauches) zu erreichen und dadurch chirurgische Manipulationen zu erleichtern. Da der Grad der Muskelentspannung nicht mehr von der Tiefe der Vollnarkose abhängt, kann letztere viel oberflächlicher sein. Dies verringert das Risiko von Atemdepressionen und hämodynamischen Reflexen und verkürzt die Erholungsphase. Gleichzeitig ist es unmöglich, dem Patienten eine übermäßig oberflächliche Anästhesie zu geben, da er sich auf die Muskelentspannung konzentriert - andernfalls sind Schmerzreflexe und im Allgemeinen die Wahrung der bewussten Wahrnehmung von Schmerz möglich. Muskelrelaxantien werden auch in der Traumatologie und Orthopädie eingesetzt, beispielsweise bei der Neupositionierung von Luxationen und Frakturen. Kurzwirksame Medikamente in Kombination mit Vollnarkosemitteln erleichtern häufig die Trachealintubation, Laryngoskopie, Bronchoskopie und Ösophagoskopie.

Muskelrelaxantien werden parenteral verabreicht, fast immer iv. Aufgrund des Risikos schwerwiegender Komplikationen sollten sie nur von Anästhesisten oder Ärzten mit einschlägiger Erfahrung angewendet werden. zur Hand sollte alles sein, was zur Wiederbelebung notwendig ist. Weitere Informationen zur Dosierung von Muskelrelaxantien und zur Kontrolle der Muskelrelaxation finden Sie in Handbüchern zur Anästhesiologie (Pollard, 1994; Savarese et al., 2000)..

Beurteilung von Art und Grad der neuromuskulären Blockade. Diese Studie wird durchgeführt, indem der Nervus ulnaris gereizt und ein Elektromyogramm oder eine Muskelspannung registriert wird, die zum Daumen führt. Die Reaktionen auf wiederholte oder tetanisierende Reize sind am wichtigsten, da zur Beurteilung der Stärke einzelner Kontraktionen diese mit den Kontrollwerten (vor der Einführung von Muskelrelaxantien) verglichen werden müssen. Am häufigsten werden Stimulationsmodi wie eine 4-Puls-Entladung, zwei aufeinanderfolgende Entladungen und eine tetanisierende Stimulation verwendet (Waud und Waud, 1972; Drenck et al., 1989). Es muss berücksichtigt werden, dass die Empfindlichkeit gegenüber Muskelrelaxantien sowie die Entwicklungsrate und das Ende der Blockade des untersuchten Muskels und anderer Muskeln - insbesondere des Kehlkopfes, des Bauches und des Zwerchfells - unterschiedlich sind. In den Muskeln des Kiefers und des Kehlkopfes tritt eine Blockade auf und endet früher als in dem Muskel, der zum Daumen führt, so dass eine Intubation der Luftröhre durchgeführt werden kann, bis sich eine vollständige Blockade mit einer Reizung des N. ulnaris entwickelt. Die Zwerchfellkontraktionen erholen sich als erste und daher sollte in dem Moment, in dem die Blockade mit einer Reizung des N. ulnaris beginnt, die Funktion der Atemmuskulatur völlig ausreichend sein und eine Extubation durchgeführt werden können (Savarese et al., 2000)..

Elektroschock-Therapie. Diese in der Psychiatrie angewandte Behandlungsmethode birgt Verletzungsgefahr - bei Krämpfen sind sogar Luxationen und Frakturen möglich. Da Anfälle an sich für die therapeutische Wirkung nicht erforderlich sind, werden Muskelrelaxantien in Kombination mit Thiopental zur Elektrokrampftherapie eingesetzt. Diese Kombination, insbesondere vor dem Hintergrund einer postiktalen Hemmung, verursacht normalerweise eine vorübergehende Atemdepression oder sogar Apnoe. Daher sollte immer alles zur Hand sein, was für die Intubation der Luftröhre, die mechanische Beatmung und die Inhalation von Sauerstoff erforderlich ist. Unmittelbar nach einem Anfall und einer Entspannung der Kiefermuskulatur wird ein Mundkanal eingeführt und Maßnahmen ergriffen, um das Absaugen von Schleim und Speichel zu verhindern. Die am häufigsten verwendeten Muskelrelaxantien sind Suxamethoniumchlorid und Myvacurium aufgrund ihrer kurzen Wirkung. Eine Manschette wird an einem der Gliedmaßen des Patienten angelegt, damit das Muskelrelaxans nicht mit Blut in das Glied gelangt. Muskelkontraktionen dieser Extremität werden anhand der Wirksamkeit der Entladung beurteilt.

Einige andere Medikamente, die unter spastischen Bedingungen eingesetzt werden. Um die Funktionalität zu erhöhen und unangenehme Empfindungen mit Spastik im Zusammenhang mit zentraler Lähmung zu beseitigen, haben wir mit unterschiedlichem Erfolg versucht, eine Reihe von Medikamenten zu verwenden. Diejenigen, die auf der Ebene des Zentralnervensystems wirken (Baclofen, Benzodiazepine, Tizanidin). Periphere Mittel umfassen Botulinumtoxin A und Dantrolen.

Das anaerobe Bakterium Clostridium botulinum produziert eine Reihe von Toxinen (Botulinumtoxinen), die an Proteine ​​der präsynaptischen Terminals binden und die Freisetzung von Acetylcholin blockieren. Eines dieser Toxine - Botulinumtoxin A - wird als Arzneimittel verwendet. Es verursacht eine schlaffe Lähmung der Skelettmuskulatur und eine Verringerung der Freisetzung von Acetylcholin durch parasympathische und sympathische cholinerge Enden. Seine Wirkung hält 3-4 Monate an und die Erholung ist auf die Keimung neuer Nervenenden zurückzuführen. Wiederholte Injektionen von Botulinumtoxin A können aufgrund der Antikörperproduktion eine Resistenz entwickeln (Davies and Bames, 2000)..

Zuerst wurde Botulinumtoxin A nur bei Strabismus, Blepharospasmus und Hemispasmus im Gesicht verwendet, dann aber auch bei vielen anderen spastischen Zuständen und Dystonien - spastischer Dysphonie, oromandibulärer Dystonie, spastischer Kurbelwelle, Spasmen des unteren Ösophagussphinkters und Analfissuren. Es wird auch in der Dermatologie verwendet, um übermäßiges Schwitzen der Handflächen und Achselhöhlen zu vermeiden, das mit lokalen Mitteln und Elektrophorese nicht behandelt werden kann, sowie in der Kosmetologie, um Falten im Gesicht auszugleichen. In solchen Fällen wird Botulinumtoxin A topisch an die Muskeln oder die Haut verabreicht (Boni et al., 2000)..

Sie versuchen, Dantrolen nicht nur bei maligner Hyperthermie (siehe oben), sondern auch bei Spastik und Hyperreflexie einzusetzen. Dieses Medikament verursacht eine allgemeine Muskelschwäche und ist daher nur für Patienten mit ausgeprägter Spastik angezeigt, die nicht in der Lage sind, sich unabhängig zu bewegen. Dantrolen kann eine hepatotoxische Wirkung haben; Bei kontinuierlicher Anwendung müssen die biochemischen Parameter der Leberfunktion regelmäßig überprüft werden (Kita und Goodkin, 2000)..