Myelopathie

Ischämische Läsionen des Rückenmarks stellen eine große diagnostische Schwierigkeit dar. Die Komplexität liegt sowohl in der Natur des pathologischen Prozesses selbst als auch in der Vielfalt der ätiologischen Faktoren, die ihn verursachen.

Dank der Arbeit von D.K. Bogorodinsky und A.A. Skoromets, die die verschiedenen Varianten der ischämischen Myelopathie im Detail analysierten, wurden auf viele Muster der Entwicklung von Gefäßläsionen des Rückenmarks aufmerksam.

Das klinische Bild von akuten Störungen des cerebrospinalen Kreislaufs

Unter den Störungen des cerebrospinalen Kreislaufs treten am häufigsten ischämische Läsionen, Myelosämie und Blutungen, Hämatomyelien, auf. Alle Ursachen der myeloischen Ischämie können in drei Hauptgruppen eingeteilt werden..

Die erste Gruppe umfasst Läsionen des Herz-Kreislauf-Systems selbst: angeboren (Fehlbildungen der Wirbelsäulengefäße - arteriovenöse Aneurysmen, arterielle Aneurysmen, Krampfadern; Koarktation der Aorta, Hypoplasie der Wirbelsäulengefäße) und erworben (Atherosklerose der Aortenäste, Arteritis, Venenentzündung, Thrombose und Hämozirkulation aufgrund schwacher Herzaktivität während Myokardinfarkt, Vorhofflimmern und Bluthochdruck). Diese Ursachen werden bei 20% der Patienten mit Myelosämie beobachtet..

Die zweite Gruppe besteht aus Prozessen, die von außen zu einer Gefäßkompression führen: Kompression der Aorta und ihrer Äste durch Tumoren und Volumenbildungen der Brust- und Bauchhöhle (vergrößerter Uterus aufgrund einer Schwangerschaft, Pakete von Lymphknoten mit Lymphogranulomatose, Tuberkulose, Tumormetastasen usw.), Kompression der Radikular-Spinal-Arterien und radikuläre Venen mit Bandscheibenvorfall (die häufigste Art der Kompression), epi- und subduralen Tumoren, Wirbelkörperfragmenten bei Verletzungen, epiduralem entzündlichem Infiltrat, verdickten Weich- und Arachnoidalmembranen (einschließlich atherosklerotischer Plaques in ihnen usw.) usw..

Die dritte Gruppe besteht aus iatrogenen Faktoren, wenn Myelosämie als Komplikation chirurgischer Eingriffe (Radikulotomie mit dem Schnittpunkt der Arteria radicularis spinalis, verlängerte Klemmung oder Plastik der Aorta mit ausgeschalteter Interkostal- oder Lendenarterie, Operationen im paravertebralen Bereich usw.) und Injektionsverfahren (epidurale Lungenblockaden) auftritt. Anästhesie usw.).

Bei einem Patienten ist eine Kombination verschiedener pathogenetischer Faktoren möglich.

Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der myeloischen Ischämie ist:

  • der Zustand der Kollateralzirkulation, der von der Möglichkeit der Vaskularisierung des Rückenmarks abhängt (beim Haupttyp ist die Anzahl der Blutzuflüsse gering, und das Ausschalten auch nur eines Kanals wird nicht durch benachbarte Radikular-Wirbelsäulen-Pools kompensiert);
  • eine Vielzahl von ätiologischen Faktoren;
  • allgemeine Hämodynamik.

Wenn eine große Arteria radicularis spinalis in Höhe ihres Hauptstamms ausgeschaltet wird (vor der Trennung in aufsteigende und absteigende Äste), kann sich nach dem Prinzip des Raub-Syndroms eine Ischämie in bestimmten Bereichen des Rückenmarks entwickeln. Ein hämorrhagischer Schlaganfall der Wirbelsäule tritt am häufigsten aufgrund eines Bruchs eines arteriovenösen (arteriellen) Aneurysmas oder einer Verletzung der Wirbelsäule und des Rückenmarks auf. Bei gestörter venöser Durchblutung ist die Bildung eines hämorrhagischen Infarkts des Rückenmarks möglich.

Vorübergehende Störungen des cerebrospinalen Kreislaufs

Eine vorübergehende (vorübergehende) Myelosämie umfasst akute Kreislaufstörungen der Wirbelsäule, bei denen sich die fokalen Symptome innerhalb von 24 Stunden zurückbilden. Das klinische Bild hängt vom Kreislauf der Zirkulation ab.

Unterharnscheidt-Syndrom

Es ist gekennzeichnet durch plötzlich auftretende Lähmungen der oberen und unteren Extremitäten mit einem kurzfristigen Bewusstseinsverlust. Wenn das Bewusstsein wiederhergestellt ist, bleiben die allgemeine Muskelhypotonie und die Schwäche der Gliedmaßen für einige Zeit bestehen. Innerhalb von 3-5 Minuten werden freiwillige Bewegungen in den Gliedmaßen wiederhergestellt, die Patienten leiden unter allgemeiner Schwäche und Angst vor einem zweiten Anfall. In der Zwischenzeit wird ein Gefühl von Schwere und dumpfen Schmerzen im Hinterhauptbereich des Kopfes festgestellt. Typischerweise treten Paroxysmen auf, wenn der Kopf abrupt gedreht oder nach hinten gekippt wird.

Vermutlich ist die Pathogenese des Unterharnscheid-Syndroms mit einer Ischämie der oberen Zervixsegmente und des Hirnstamms verbunden. Es tritt am häufigsten in der Pathologie der Gefäße des vertebrobasilaren Beckens auf: Vaskulitis, Entwicklungsstörungen, volumetrische Bildung in der hinteren Schädelgrube. Es ist notwendig, eine Differentialdiagnose mit Hysterie, Kataplexie und epileptischem Anfall durchzuführen.

Myelogene intermittierende Claudicatio

Es tritt bei Ischämie im unteren arteriellen Pool auf. Es ist gekennzeichnet durch die Tatsache, dass bei längerem Gehen oder körperlicher Aktivität Schwäche und ein Gefühl der Taubheit in den Beinen auftreten. Es kann ein Drang zum Urinieren oder Stuhlgang auftreten. Nach einer kurzen Pause (5-10 Minuten) vergehen diese Phänomene, der Patient kann weitergehen.

Klinische Symptome äußern sich in Form einer zentralen oder schlaffen Parese der Beine ohne tiefe Reflexe und einer Abnahme des Muskeltonus. Empfindlichkeitsstörungen treten bei einem Segment- oder Leitertyp auf. Diese neurologischen Störungen verschwinden jedoch schnell. Das Pulsieren der Arterien der unteren Extremitäten ändert sich nicht. Der Patient muss aufgrund von Schwäche und nicht aufgrund scharfer Schmerzen in den Beinen anhalten. Diese Kriterien werden für die Differentialdiagnose zwischen peripherer intermittierender Claudicatio bei Atherosklerose oder Endarteriitis der unteren Extremitäten und Myelosämie verwendet..

Patienten mit myeloischer Claudicatio intermittens bemerken häufig ein Einklemmen der Füße beim Gehen. Diese Variante der Lahmheit kann sich als Folge destruktiver Prozesse im spinalmotorischen Segment mit der Wirkung eines Bandscheibenvorfalls auf eine der unteren Radikular-Spinal-Arterien (bei einer niedrigen Variante der Adamkevich-Arterie oder bei Vorhandensein einer unteren zusätzlichen Radikular-Spinal-Arterie) entwickeln. Nicht seltener entwickelt sich das Syndrom mit einer dysimmunen oder syphilitischen Vaskulitis der Wirbelsäulenarterien oder einer Atherosklerose der Bauchaorta und ihrer Äste.

Caudogene intermittierende Claudicatio

Genau genommen gilt es nicht für Myelopathien, aber seine Berücksichtigung wird durch die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose mit myeloischer alternierender Claudicatio sowie einer häufigen Kombination mit Myelopathie (Myelocaudopathie) bestimmt. Tritt normalerweise bei angeborener oder erworbener Stenose des Wirbelkanals auf lumbaler Ebene auf, wobei die Störung der Blutversorgung des Pferdeschwanzes hauptsächlich auf venöse Dysgemie zurückzuführen ist.

Bei solchen Patienten treten beim Gehen oder Trainieren schmerzhafte Parästhesien zuerst in Form von Kribbeln, kriechenden Ameisen und Taubheitsgefühl in den distalen Beinen auf. Bald steigen diese Empfindungen zu den Leistenfalten auf, die sich auf das Perineum und die Genitalien ausbreiten. Wenn Patienten diese Empfindungen überwinden und versuchen, weiterzugehen, entwickeln sie eine Schwäche der unteren Extremitäten. Nach einer kurzen Pause verschwinden solche Störungen.

Im neurologischen Bild werden asymmetrische Symptome einer Reizung mehrerer lumbosakraler Wurzeln, eine Abnahme der Achillesreflexe und eine vorübergehende periphere Parese der Muskeln der unteren Extremitäten beobachtet. Oft gibt es eine Kombination aus myeloischer und kaudogener Claudicatio intermittens. In solchen Fällen sind sowohl Parästhesien als auch Beinschwäche ausgeprägt..

Akute Störungen des cerebrospinalen Kreislaufs

Ischämischer Schlaganfall

Akute myeloische Ischämie tritt als Folge einer plötzlichen oder schnell fortschreitenden Verletzung des cerebrospinalen Kreislaufs aufgrund von Kompression, Blockierung oder Schädigung der Wirbelsäulenarterie auf, gefolgt von der Entwicklung einer Erweichung und der Bildung einer Höhle im Bereich der Vaskularisation.

Ein Rückenmarksinfarkt wird im Alter von 51-60 Jahren häufiger beobachtet. Bis zu einem Alter von 40 Jahren sind Vaskulitis, ein chronischer peromedullärer Hüllprozess, eine Aortenpathologie häufiger die Ursache eines Herzinfarkts und eine Aortenpathologie im Alter von 40 bis 60 Jahren.

Die am stärksten gefährdete Stelle bei akutem Herzinfarkt ist die untere Hälfte des Rückenmarks in chronischen Formen - die Halswirbelsäule. Akuter ischämischer Infarkt entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von Symptomen einer vorübergehenden Störung der Wirbelsäulenzirkulation oder einer myeloischen Ischämie.

Die Symptome eines akuten Myokardinfarkts treten schnell auf - von einigen Minuten bis zu mehreren Tagen, abhängig von der Blockierungsrate einer bestimmten Arteria radiculo-medullaris oder von der Reservekapazität des Kollateralkreislaufs. Es entwickelt sich häufiger vor dem Hintergrund von Vorläufern - verschiedene klinische Symptome vor einem Schlaganfall.

Enge Vorläufer sind sensorische Störungen: Schmerzen in der Wirbelsäule und Parästhesien im Rumpf und in den Extremitäten. Das Schmerzempfinden tritt plötzlich auf, ist mehr oder weniger akut und geht oft mit einer tonischen Spannung der paravertebralen Muskeln einher. Patienten bemerken auch solche Empfindungen wie Taubheitsgefühl, Kribbeln, Brennen, ein Gefühl des Durchgangs von elektrischem Strom entlang des Rückens (Lermitt-Symptom), unangenehme Empfindungen in den Muskeln.

Vorbote eines ischämischen Schlaganfalls der Wirbelsäule können motorische Störungen in Form einer vorübergehenden Parese der Gliedmaßen sein. Der Grad der Parese ist variabel, die Dauer variiert von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen. Dem Rückenmarkinfarkt können chronische Störungen in Form einer myeloischen Claudicatio intermittens vorausgehen..

Zum Zeitpunkt der Entwicklung eines schweren Wirbelsäuleninfarkts werden häufig Reflexstörungen des Gehirns beobachtet: Ohnmacht, Kopfschmerzen, Übelkeit, allgemeine Schwäche. Diese Symptome vergehen jedoch relativ schnell, während die Symptome der Wirbelsäule den Höhepunkt ihrer Entwicklung erreichen. Tetra oder Paraparese entwickelt sich je nach Ort des Herzinfarkts im oberen oder unteren Arterienpool.

Es treten sensorische Störungen und verschiedene Arten von Funktionsstörungen des Schließmuskels der Beckenorgane auf. Letztere sind gefährlich mit der Möglichkeit, eine aufsteigende Infektion im Harntrakt zu entwickeln.

Trophische Störungen in Form von Druckstellen entwickeln sich schnell. In nur wenigen Tagen können sich nekrotische Geschwüre bilden. Es muss bedacht werden, dass sich die aufkommende lokale Infektion verallgemeinern kann. In der unteren Körperhälfte entwickeln diese Patienten häufige autonome Störungen (vasomotorisch, schwitzend, pilomotorisch). All dies sind häufige Symptome im Zusammenhang mit der unterschiedlichen Lokalisation von Herzinfarkten im Rückenmark..

Infarkttopographie mit Rückenmarkdurchmesser

Das klinische Bild hängt nicht nur von der Länge des Herzinfarkts ab, sondern auch von seiner Prävalenz über das Rückenmark. In einigen Fällen ist nur graue Substanz oder ein Teil davon betroffen, in anderen - gleichzeitig grau und weiß in einer rechten oder linken Hälfte des Durchmessers. Ein Herzinfarkt kann den ventralen oder dorsalen Teil des Rückenmarks (den Pool der vorderen oder hinteren Wirbelsäulenarterien), den gesamten Durchmesser des Rückenmarks oder nur eine schmale Schicht an der Peripherie einnehmen.

Totale transversale ischämische Läsion des Rückenmarks. Die totale transversale ischämische Kreislaufstörung entwickelt sich häufiger akut und hauptsächlich in der unteren Hälfte des Rückenmarks (3: 1). Ursachen der Krankheit: Aortenpathologie, chronischer peromedullärer Prozess (infektiös, traumatisch), Tumoren, Spondylodysplasie, Frakturen usw..

Ein totaler ischämischer Infarkt auf der Ebene des Halswirbels ist mit einer Schädigung der radikulomedullären Arterien verbunden und befindet sich in den unteren Segmenten von C5-C7, was durch die Besonderheit der Durchblutung erklärt wird: Das Fehlen von hinteren radikulären Arterien in den unteren Halswurzeln von C7-T führt in 10% der Fälle zu einer Kompensation Die Möglichkeiten der Sicherheitenzirkulation sind erheblich reduziert. Das Syndrom einer vollständigen transversalen Läsion in der Halswirbelsäule entwickelt sich häufig innerhalb weniger Stunden oder Tage: Patienten entwickeln Tetraplegie mit Leitungsstörungen aller Arten von Empfindlichkeit und Beckenstörungen.

Eine vollständige ischämische Schädigung des Brustwirbels kann sich auch akut oder chronisch entwickeln. In akuter Form tritt eine spastische untere Querschnittslähmung innerhalb einer Stunde oder am ersten Tag mit einer Verletzung aller Arten von Empfindlichkeit und Beckenstörungen auf. Alle Arten von Oberflächen- und Tiefenempfindlichkeit werden durch den Leitertyp verletzt. Das Ausmaß der Empfindlichkeitsverletzung entspricht häufig dem oberen Randbereich der Blutversorgung T3-T5 oder T6-T7, seltener T9-T10.

Das Syndrom einer vollständigen transversalen Läsion des Rückenmarks auf lumbaler Ebene entwickelt sich hauptsächlich scharf und wird klinisch von spastischen oder lethargischen Paraplegie- und Schließmuskelstörungen der Beckenorgane begleitet. Eine träge Querschnittslähmung ist mit einem ischämischen Infarkt in der gesamten radikulo-medullären Arteria Adamkevich verbunden,

Versorgung der unteren Hälfte des Rückenmarks mit Blut. In der akuten Entwicklung tritt plötzlich eine schlaffe Querschnittslähmung mit Areflexion und Verlust aller Arten von Empfindlichkeit auf. Bei unvollständiger Ischämie und Wiederherstellung des Blutflusses kann es nach 1-2 Monaten zu einer schlaffen Lähmung kommen. in spastisch gehen.

Myokardinfarkt im Pool der A. spinalis anterior (Preobrazhensky-Syndrom). Durchblutungsstörungen im vorderen Spinalarteriensystem gehören zu den häufigsten Gefäßerkrankungen des Rückenmarks. Bei Schlaganfällen in diesem Pool wird eine Läsion des ventralen 2/3 Durchmessers des Rückenmarks festgestellt, die über das System der intramedullär gerillten (sulkalen) Äste der A. spinalis anterior ernährt wird.

Ein Schlaganfall mit einer solchen topischen Lokalisation kann sowohl auf eine Thrombose der vorderen Wirbelsäulenarterie oder ihrer Äste als auch auf den Verschluss ihrer Ursprünge zurückzuführen sein - der vorderen radikulomedullären Arterien, der Interkostal- und Lendenarterien sowie der Aorta. Darüber hinaus tritt mit dem Verschluss des gemeinsamen Rumpfes der A. radiculo-medullaris anterior, insbesondere der A. Adamkevich, auch eine Erweichung der ventralen Abschnitte des Rückenmarksdurchmessers auf. Die Entwicklungsrate der Ischämie variiert von akut (manchmal apoplexyiform) bis subakut und chronisch (die Krankheit kann innerhalb von Wochen zunehmen)..

Es äußert sich in Anzeichen einer Schädigung des ventralen Teils des Rückenmarks: Parese oder Muskelparalyse auf der Ebene der Ischämie - lethargisch, unterhalb dieser Ebene - spastisch sowie als Schmerz- und Temperaturempfindlichkeitsstörung vom Leitertyp. Die propriozeptive und taktile Empfindlichkeit ist nicht vollständig verringert oder nimmt geringfügig ab. Es sind diese dissoziierten sensorischen Störungen, die allen Symptomen einen charakteristischen Farbton verleihen. Es zeigt die Unversehrtheit der posterior-sensorischen Systeme an. Oft ist die Funktion der Beckenorgane beeinträchtigt, und in einigen Fällen geht der Lähmung der unteren Extremitäten eine Störung der Schließmuskeln voraus.

Dieses Syndrom wurde erstmals 1904 von einem inländischen Neurologen P.A. Preobrazhensky. Er stellte fest, dass alle akuten Fälle dieses Syndroms chronisch werden und die anfängliche schlaffe untere Paraparese anschließend durch spastische ersetzt wird. Somit implizierte der Autor die thorakale Lokalisation eines Herzinfarkts.

Bei einem Herzinfarkt der lumbosakralen Segmente ist die Querschnittslähmung träge und wird anschließend nicht spastisch (Stanislavsky-Tanon-Syndrom). Aber selbst bei einer streng lumbalen Lokalisierung des Fokus können Anzeichen einer Schädigung des Zentralneurons auftreten, zumindest in Form eines Babinsky-Symptoms. Bei empfindlichen Störungen kann eine schlaffe Querschnittslähmung dieser Art von einer dissoziierten bilateralen Anästhesie des Leiters begleitet sein.

Das beschriebene klinische Bild ist also mit einem Herzinfarkt verbunden, der mehr oder weniger symmetrisch beide Hälften der gesamten ventralen Region des Rückenmarks erfasst, d. H. Es liegt ein bilateraler Infarkt der ventralen Region mit dem Durchmesser des Rückenmarks vor. In seltenen Fällen kann ein Herzinfarkt nur in der Hälfte des Durchmessers des Rückenmarks lokalisiert werden.

Ein Herzinfarkt im gerillten Arterienbecken (Brown-Secar-Syndrom ischämischen Ursprungs). Wie Sie wissen, weichen die gerillten (Sulcal-) Arterien ohne Teilung von der Arteria spinalis anterior ab und versorgen auf dieser Ebene ausschließlich eine Seite des Rückenmarks. Eine solche Blutversorgung ist besonders charakteristisch für das Brustwirbelsäule. P.A. Preobrazhensky stellte fest, dass häufig nur eine Hälfte des Rückenmarks leidet, wenn die Arteria spinalis anterior geschädigt wird. Ähnliche Symptome können nicht nur durch den Verschluss des Rumpfes dieser Arterie auftreten, sondern auch durch die Arterienarterien, die diese versorgen..

Häufiger entwickelt sich ein Syndrom der Schädigung einer Hälfte des Rückenmarks in Höhe der Halswirbelsegmente. Dies ist auf die häufig vorhandene Bifurkation der A. spinalis anterior in diesem Bereich zurückzuführen. Die Niederlage einer dieser Arterien führt zu einem Bild einer halben Schädigung des Rückenmarks: Auf einer Seite entwickelt sich eine Hemiparese mit pyramidenförmigen Zeichen, und es entwickelt sich eine Abnahme der Oberflächenempfindlichkeit, beginnend mit der Höhe des Halsbereichs und niedriger im Leitertyp.

Das ischämische Brown-Secar-Syndrom unterscheidet sich von einer typischen Kompressionsläsion der Hälfte des Rückenmarks, insbesondere der traumatischen oder neoplastischen Genese, darin, dass bei Verschluss der A. spinalis anterior die hinteren Schnüre aufgrund der hinteren Wirbelsäulenarterien intakt bleiben. Dementsprechend wird die tiefe Empfindlichkeit auf der Seite der Lähmung der zentralen Extremitäten nicht gestört..

Das Poliomyelopathiesyndrom ist eine der Möglichkeiten für eine teilweise Schädigung der Struktur der ventralen Hälfte des Rückenmarks. Bei einem Kreislaufversagen der Wirbelsäule kann sich das sogenannte falsche Polio-Syndrom entwickeln. Selektives Leiden von Motoneuronen aufgrund einer höheren Empfindlichkeit gegenüber Ischämie der grauen Substanz im Vergleich zu Weiß.

Das poliomyelopathische Syndrom ist gekennzeichnet durch die rasche Entwicklung einer schlaffen Parese bestimmter Muskelgruppen der oberen oder unteren Extremitäten mit Areflexie und Atrophie aufgrund ischämischer Störungen, hauptsächlich in den vorderen Hörnern des Rückenmarks. Es gibt keine Störungen in der Empfindlichkeit. Klinisch ähnelt die Symptomatik einer Poliomyelitis, aber von einer echten Poliomyelitis unterscheiden sich ischämische Störungen durch das Fehlen allgemeiner Infektionsmanifestationen und einen Zusammenhang mit einer Veränderung der Hämozirkulation und der Entwicklung in einem späteren Alter.

Zentromedulläres Herzinfarktsyndrom. Eine Erweichung des Rückenmarks im zentralen Teil seines Durchmessers (um den zentralen Kanal) kann im zervikalen, thorakalen und lumbalen Bereich, in den lumbalsakralen Segmenten des Rückenmarks auftreten. Eine zentromedulläre Nekrose wird bei Verletzungen der Halswirbelsäule, bei starker Vernarbung der weichen Membranen mit Kompression der Wirbelsäulengefäße, bei spezifischer Arteritis und bei Okklusionsprozessen in den entfernten arteriellen Nebenflüssen beobachtet.

Die Entwicklung von Symptomen einer zentrodullären Ischämie ist akut oder subakut. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch eine schlaffe Lähmung der Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen (oben oder unten, je nach Ort der Ischämie) sowie segmentale Empfindlichkeitsstörungen (aufgrund einer Schädigung der vorderen Kommissur) und das Fehlen von Symptomen einer Schädigung der hinteren und seitlichen Schnüre.

Ein Herzinfarkt im Pool der hinteren Wirbelsäulenarterien (Williamson-Syndrom). Die hinteren Wirbelsäulenarterien haben im Vergleich zur vorderen Wirbelsäulenarterie einen kleineren Durchmesser. Zwischen ihnen gibt es viele transversale Anastomosen, so dass eine Thrombose der hinteren Wirbelsäulenarterien selten ist. Bei atherosklerotischen Läsionen der Aorta können sich die hinteren Wirbelsäulenarterien aufgrund einer multiplen Embolie mit atheromotischen Massen abschalten.

Die Hauptsymptome einer isolierten Läsion dieses Pools manifestieren sich in einer Störung der tiefen Empfindlichkeit unterhalb des Läsionsniveaus mit der Entwicklung einer empfindlichen Ataxie. Eine isolierte Läsion der A. spinalis posterior kann eines der kurzen Stadien eines ischämischen Schlaganfalls sein. Anschließend sind häufig die ventralen und lateralen Abschnitte des Rückenmarksdurchmessers betroffen. In solchen Fällen verschlimmern sich auch die klinischen Manifestationen eines Schlaganfalls. Insbesondere aufgrund der Ausbreitung ischämischer Phänomene auf die Seitenstränge entwickelt sich unterhalb des Okklusionsniveaus eine moderate spastische Muskelparese.

Niederlage der unteren zusätzlichen Radikulo-Mark-Arterie Deprozh-Gotterona. Vorübergehende Durchblutungsstörungen im Becken dieser Arterie treten als myeloische oder kaudogene intermittierende Claudicatio (Verbista-Syndrom) auf. Beim Gehen tritt eine schmerzhafte Parästhesie in den Beinen auf, die sich bis zum Perineum erstreckt. Dann verbinden sich die Schmerzen in den Beinen. Diese Beschwerden treten besonders häufig bei Personen mit engen Wirbelsäulenkanälen auf..

Die Kompression der zusätzlichen Arterie, die zur Wurzel von L5 oder S1 gehört, entwickelt ein Rückenmarksläsionssyndrom unterschiedlicher Schwere: von einer leichten Lähmung einzelner Muskeln über ein schweres Epikonus-Kegel-Syndrom mit Anästhesie im anogenitalen Bereich bis hin zu schweren Becken- und motorischen Störungen - dem sogenannten lähmenden Ischias-Syndrom.

In der Regel tritt vor dem Hintergrund eines verlängerten radikulären Syndroms oder eines Phänomens einer kaudogenen Claudicatio intermittens eine Lähmung des Unterschenkels und des Gesäßes auf. Häufiger leidet die peroneale Muskelgruppe (der Patient kann nicht stehen und auf Fersen gehen), seltener die Tibia (kann nicht stehen und auf Zehen gehen); Der Fuß hängt oder nimmt umgekehrt die Form einer „Ferse des Fußes“ an. Hypotonie umfasst die Muskeln des Unterschenkels, des Oberschenkels und des Gesäßes. Achillesreflexe können auftreten. Faszikuläres Zucken der Beinmuskulatur ist häufig.

Charakteristisch ist die Entwicklung einer Parese symmetrischer Myotome (L4, L5, S1, S2), die nach dem Verschwinden radikulärer Schmerzen auftritt. Im anogenitalen Bereich entwickeln sich sensorische Störungen. Dabei unterscheiden sich die Dynamik und die Art des Prozesses von Kompressionsradikulomyelopathien mit ihren asymmetrischen Läsionen und der Stabilität radikulärer Schmerzen. Daher gibt es zwei Mechanismen der Wurzelschädigung bei der Entwicklung einer Parese der Beinmuskulatur: Kompressionsradikulopathie und kompressionsischämische Radikulopathie.

Das L3-S2-Myotom-Paralyse-Syndrom kann nur als Folge einer radikulären Ischämie oder als Folge einer radikulären Ischämie in Kombination mit den entsprechenden Segmenten des Rückenmarks auftreten. Bei der radikulären Version des Ischias-Lähmungssyndroms ist der Prozess einseitig. Bei einer kompressionsgefäßlichen radikulo-myeloischen Ischämie sind die Symptome des betroffenen Rückenmarks mit segmentalen und Leitungsstörungen der Empfindlichkeit deutlich ausgeprägt. Die Parese deckt einen größeren Bereich ab. Oft gibt es pathologische Stoppschilder, auch wenn Achillesreflexe verloren gehen. Der Prozess ist normalerweise bilateraler Natur..

Behandlung von Durchblutungsstörungen der Wirbelsäule

Die Grundsätze für die Behandlung von Patienten mit ischämischen Störungen der Wirbelsäulenzirkulation sind dieselben wie für Patienten mit Durchblutungsstörungen im Gehirn. Man sollte jedoch die hohe Häufigkeit von Durchblutungsstörungen aufgrund von Kompressionsfaktoren berücksichtigen, die normalerweise diskogen sind, und anders als in den volumen-topografischen Beziehungen des Gehirns zwischen dem Rückenmark und dem umgebenden geschlossenen Raum - dem Wirbelkanal: ein relativ kleines Volumen des Rückenmarks und ein relativ großer Reserveraum.

Der letztere Umstand bestimmt die geringe Bedeutung eines solchen pathogenetischen Faktors wie eines Hirnödems..

Die Folgen einer akuten fokalen zerebralen Ischämie und das Ausmaß ihrer schädlichen Wirkung werden durch die Schwere und Dauer der Abnahme des spinalen Blutflusses bestimmt. Der Metabolismus von Sauerstoff und Glukose ist im zentralen Bereich des ischämischen Gebiets und in geringerem Maße im Abgrenzungsbereich (dem Bereich des "ischämischen Halbschattens") am stärksten gestört. Der Bereich des "ischämischen Halbschattens" kann erhalten werden, indem eine ausreichende Perfusion des Nervengewebes wiederhergestellt und neuroprotektive Mittel verwendet werden.

Bei ischämischem Wirbelsäulenschlag oder vorübergehender Störung der Wirbelsäulenzirkulation (Myelogenischämie, Radikuloischämie) bei allgemeinen Gefäßerkrankungen sind Wirkstoffe, die die Mikrozirkulation verbessern und einen effektiveren kollateralen Blutfluss fördern, von vorrangiger Bedeutung..

Zum Zwecke der Hämodilution können Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht verwendet werden: Reopoliglyukin oder Reomacrodex 200-400 ml intravenös 1-2 mal täglich für 5-7 Tage. Die Einführung von Infucol 500-1000 ml pro Tag über 5 Tage ist wirksam.

Angesichts des höchsten Grades der Aktivierung der Blutplättchen-Gefäß-Hämostase mit aktiver Freisetzung von neurotoxischen und thrombogenen Eicosanoiden im akuten Stadium eines ischämischen Schlaganfalls erscheint es logisch und sinnvoll, eine Thrombozytenaggregationshemmung durchzuführen. Zu diesem Zweck wird Acetylsalicylsäure in einer Dosis von 75-150 mg pro Tag verwendet.

Clopidogrel (die erste Dosis von 300 mg pro Tag, dann 75 mg pro Tag) und Ticlopidin (250 mg 2-mal täglich) haben eine starke multivalente Thrombozytenaggregationshemmung auf Blutplättchen. Dipyridamol wird in der neurologischen Praxis weiterhin sehr häufig verwendet (75-225 mg pro Tag in drei Dosen)..

Pentoxifyllin (1200 mg pro Tag) hat eine vielfältige hämorheologische Wirkung: Es erhöht die Plastizität erheblich und verringert die Aggregationsaktivität der roten Blutkörperchen, trägt zur Verringerung des Plasmafibrinogens bei und erhöht die Verformbarkeit von Neutrophilen und Monozyten.

Bei atherothrombotischer Natur des Schlaganfalls (mit einem sich entwickelnden Schlaganfall) und wiederholter Embolie der Wirbelsäulenarterien werden direkte Antikoagulanzien verwendet - Heparin (5000 Einheiten alle 4-6 Stunden 5 Tage mit einer allmählichen Dosisreduktion) oder Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (Fraksiparin 0,5-1,0 ml unter der Haut) Bauch 2 mal am Tag). Sie verringern auch das Risiko einer tiefen Venenthrombose des Unterschenkels bei immobilisierten Patienten. Die Behandlung erfolgt unter Kontrolle der Blutgerinnung und Urinanalyse (um Mikrohämaturie auszuschließen). Wenn eine Langzeittherapie mit Antikoagulanzien erforderlich ist, werden in den letzten 2 Tagen nach Einnahme direkter Antikoagulanzien indirekte Antikoagulanzien verschrieben.

Die Entwicklung einer akuten fokalen zerebralen Ischämie löst pathobiochemische Reaktionen aus, die in allen Hauptzellpools des Nervengewebes auftreten. Die Bildung einer fokalen Nekrose vor dem Hintergrund einer Ischämie basiert auf den schnellen Reaktionen der Glutamat-Calcium-Kaskade, die sich in den ersten Minuten und Stunden nach einem Gefäßvorfall entfalten.

Die primäre Neuroprotektion (die Periode des therapeutischen Fensters) zielt darauf ab, die frühesten Prozesse der ischämischen Kaskade zu unterbrechen. Experimentelle Studien haben eine signifikante Abnahme der Infarktgrößen aufgrund der Verwendung von Magnesia gezeigt..

Die Bedeutung des Ungleichgewichts zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmittersystemen und der Unzulänglichkeit natürlicher Schutzmechanismen bei der Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls wurde festgestellt. Die Verwendung von Glycin trägt zur Beseitigung des Ungleichgewichts der Neurotransmitter bei, indem Hemmsysteme aktiviert werden (1-2 g pro Tag)..

Die sekundäre Neuroprotektion berücksichtigt moderne Vorstellungen über die Möglichkeit des Überlebens von Hirngewebe im Bereich der ischämischen Penumbra für mindestens 48-72 Stunden nach einem zerebrovaskulären Unfall. Ziel ist es, die verzögerten Mechanismen des Zelltods (Langzeitfolgen der Ischämie) zu unterbrechen: übermäßige Synthese von Stickoxid und oxidativem Stress, Aktivierung von Mikroglia und das damit verbundene Ungleichgewicht von Zytokinen, Immunverschiebungen, lokale Entzündungen, Mikrozirkulation und Blut-Hirn-Schranke, trophische Dysfunktion und Apoptose. Diese Prozesse sind nicht nur an der „Bildung“ eines Herzinfarkts beteiligt, sondern bewirken auch eine langfristige Umstrukturierung eines einzelnen neuroimmunoendokrinen Systems, tragen für viele Monate nach einem Schlaganfall zum Fortschreiten der Atherogenese und zur diffusen Schädigung des Gehirngewebes (Myelopathie) bei.

Die sekundäre Neuroprotektion kann relativ spät - 6-12 Stunden nach dem Gefäßvorfall - begonnen werden und sollte während der ersten 7 Tage der Krankheit am intensivsten sein. Es hat nicht nur therapeutische, sondern auch präventive Bedeutung und verlangsamt die Entwicklung von Störungen nach Schlaganfall.

Die Antioxidans-Therapie wird als sekundäre neuroprotektive Therapie eingesetzt: Emoxipin (1% 15 ml intravenös 10 Tage, dann 5 ml intramuskulär 14 Tage), Mexidol (200.000 mg intravenös in den ersten 2 bis 4 Tagen, dann 100 mg intramuskulär 2 mal täglich ), Cytoflavin 20 ml intravenös, 2 mal täglich, 3-10 Tage).

Der Prozess der Bildung eines Hirninfarkts beginnt in den ersten Minuten einer akuten fokalen Ischämie, und nach 3-6 Stunden besteht bereits eine Zone irreversibler morphologischer Schäden. Dies macht es notwendig, ab den ersten Stunden der Krankheit zusammen mit einer neuroprotektiven Therapie, die darauf abzielt, weitere Schädigungen des Gehirns und das Wachstum von Herzinfarkten zu verhindern, eine Behandlung durchzuführen. Verbesserung der regenerativen Regenerations- und Reparaturprozesse, der Plastizität des Nervengewebes und der Bildung neuer assoziativer Verbindungen. Es gibt keine klare Unterscheidung zwischen Neuroprotektion und reparativer Therapie, da die meisten Neuroprotektoren reparative Eigenschaften haben. Ein "reparatives" Mittel kann eine neuroprotektive Wirkung haben.

Piracetam (12 g pro Tag tropfen 10-15 Tage intravenös) - der erste Vertreter von Nootropika. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke und erreicht nach 3 Stunden eine maximale Konzentration in der Cerebrospinalflüssigkeit. Picamilon 10% 2 ml 2-mal täglich intravenös in der akuten Periode eines Schlaganfalls, ab 2-3 Wochen Krankheit 400 mg pro Tag. Pyritinol (Encephabol) 2 Tabletten 3 mal täglich 100 mg oder 10 ml Suspension. Citicoline 0,5 g pro Tag über mehrere Wochen oral. Gliatilin 1 g pro Tag tropft 5 Tage intravenös, dann oral 0,4-1,2 g 3 mal täglich.

Die Verwendung von vasoaktiven Arzneimitteln zielt darauf ab, die Blutversorgung in ischämischem Gewebe zu erhöhen, obwohl ihre Wirksamkeit fraglich ist. Gleichzeitig kann die Entwicklung des Phänomens des intrazerebralen "Raubes" nicht ausgeschlossen werden, was sich in einer Abnahme des Blutflusses in der ischämischen Zone aufgrund eines erhöhten Blutflusses in gesunden Geweben äußert. Die Zweckmäßigkeit der Anwendung wird durch ihre mögliche neuroprotektive Wirkung gerechtfertigt. Nimodipin 4-10 mg tropfen 7-10 Tage lang 2-mal täglich 2 Mal täglich intravenös (über den Infusomat). Danach (oder ab Beginn der Behandlung) werden 3-4 mal täglich 30-60 mg oral verschrieben.

Bei Erkrankungen der kompressionsgefäßlichen Wirbelsäule zielen die Behandlungstaktiken darauf ab, die Kompression zu beseitigen. Oft ist die Ursache für die Kompression des Venenplexus des Rückenmarks ein Vorfall der Bandscheibe. In solchen Fällen ist es notwendig, das Problem des chirurgischen Eingriffs zu lösen. Die Wahl der Methode und des Operationsvolumens wird zusammen mit den Neurochirurgen individuell festgelegt. Bei Aortenläsionen (Koarktation, atherosklerotisches Aneurysma), die gemeinsam mit Chirurgen festgelegt werden, werden spezielle Taktiken therapeutischer Maßnahmen angewendet.

Zu den therapeutischen Maßnahmen bei diskogener Kreislaufmyelosämie zählen chirurgische Behandlungen (Beseitigung der Kompression der Wirbelsäulenarterien), Orthopädie und Medikamente. Chirurgische Eingriffe sind die Hauptmethode zur Behandlung von Aortenpathologien (Koarktation, Aneurysmen, Blutgerinnsel usw.) und Volumenbildungen. Bei Vorhandensein eines perimedullären adhäsiven Kommissuralprozesses ist die Operation nur für zystische Formationen angezeigt, die eine Kompression des Rückenmarks verursachen, in allen anderen Fällen - Medikamente, Physiotherapie und Balneotherapie. Verwenden Sie Medikamente, die eine auflösende Wirkung auf den Narbenprozess haben, und stimulieren Sie Erholungsprozesse, die sich positiv auf die Durchblutung und das Gefäßsystem auswirken.

Rehabilitation von Patienten mit Schlaganfall

In der akuten Phase eines Schlaganfalls liegt der Schwerpunkt auf der medikamentösen Therapie. Gleichzeitig sollte die Patientenversorgung berücksichtigt werden..

Vorbeugung von Druckstellen. Aufgrund der strengen Bettruhe und des Ausschaltens der Funktion des Rückenmarks können sich Dekubitus und hypostatische nosokomiale Pneumonie (verursacht durch antibiotikaresistente Bakterienstämme, was die Antibiotikatherapie erschwert) sehr schnell verbinden. Um die Entwicklung von Druckgeschwüren zu verhindern, sollte das Bett des Patienten idealerweise glatt und sauber sein, der Patient sollte alle 1-1,5 Stunden auf die Seite gedreht werden, die Haut des Rückens sollte mit Kampfer oder Salicylalkohol abgewischt werden, UV-Bestrahlungen mit suberythämischen Dosen sollten unter das Kreuzbein und die Fersen mit weichem Gummi gelegt werden Kreise.

Prävention von Kontrakturen. Die Behandlung mit einer Position, dh mit einer speziellen Verlegung der betroffenen Gliedmaßen, wird ab den ersten Tagen eines Wirbelsäulenschlags durchgeführt. Die Beine sind an den Kniegelenken in einem Winkel von 15-20 ° gebogen, unter die Knie Rollen aus Gaze und Watte gelegt. Mit einem speziellen Gerät erhalten die Füße die Position der Rückenbeuge im rechten Winkel. Passive Gymnastik und leichte Massage beginnen gleichzeitig mit der Behandlungsposition.

Prävention von Lungenentzündung. Um hypostatische Phänomene in der Lunge zu beseitigen, wird 5 Minuten lang Atemgymnastik durchgeführt. jede Stunde. Wenn klinische Anzeichen einer hypostatischen Pneumonie auftreten, werden Antibiotika und Sulfonamide verschrieben.

Korrektur von Funktionsstörungen der Beckenorgane. Viel Aufmerksamkeit muss der Sicherstellung der Funktionen der Beckenorgane gewidmet werden. Bei Harninkontinenz werden die Urinale angepasst, und bei Harnverhaltung wird eine Katheterisierung der Blase durchgeführt, gefolgt von einer Spülung mit antiseptischen Lösungen, oder das Monroe-System wird installiert. Manchmal ist es notwendig, eine suprapubische Fistel aufzuerlegen. Reinigungsklistiere müssen täglich durchgeführt werden.

Prävention von tiefen Venenthrombosen. Um die Entwicklung einer Thrombophlebitis der unteren Extremitäten und Venen des kleinen Beckens zu verhindern, werden passive Gymnastik der Beine, deren erhöhte Position und leichte Massage (ohne Krampfadern der oberflächlichen Venen der Beine und Oberschenkel) empfohlen.

Neben einer aktiven Behandlung zur Kompensation ischämischer Phänomene im Rückenmark werden die Patienten einer detaillierten Studie unterzogen. Radiographie der Wirbelsäule (einschließlich Tomographie), Pneumomyelographie oder Isotopomyelometrie, Phlebospondylographie, Szintigraphie, selektive Angiographie der Wirbelsäule, Computertomographie des Durchmessers der Wirbelsäule und des Rückenmarks usw. Bei der Klärung der Ätiologie des ischämischen oder hämorrhagischen Wirbelsäulenschlags werden weitere therapeutische Taktiken festgelegt, die auf eine radikale Beseitigung der Krankheitsursache abzielen. Dies kann ein Komplex von Medikamenten und physiotherapeutischen Verfahren oder chirurgischen Behandlungen sein (mit der Kompression eines sozialen Schlaganfalls)..

3-4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit kann der Patient in eine spezialisierte Rehabilitationsabteilung gebracht werden.

In der Erholungsphase wird die medikamentöse Therapie fortgesetzt. Parallel dazu werden physiotherapeutische Verfahren durchgeführt: diadynamische Ströme zu den Stern- oder oberen Lendenknoten der paravertebralen Sympathikuskette (mit dem Ziel, Krämpfe der Wirbelsäulengefäße zu beseitigen und die Kollateralzirkulation zu verbessern), Elektrophorese. Verbindungen zur Massage der Muskeln von Nacken, Rücken, unterem Rücken, Gliedmaßen sowie Physiotherapieübungen. Besonderes Augenmerk wird auf die Kinesiotherapie gelegt. Darüber hinaus werden Reflexzonenmassage, Biofeedback, Psychotherapie und gegebenenfalls Atemübungen eingesetzt. Das Rehabilitationsprogramm wird je nach bestehenden Funktionsstörungen individuell zusammengestellt.

Die Arbeitsprognose hängt von der Schwere und Prävalenz neurologischer Störungen im Reststadium der Krankheit ab. Die folgenden Expertenkriterien werden zur Lösung von Behinderungsproblemen verwendet..

Die erste Gruppe von Behinderungen wird von Patienten mit Tetra- und Paraplegie oder tiefer Parese der Extremitäten in Kombination mit Funktionsstörungen der Beckenorgane und trophischen Störungen bestimmt. Diese Patienten benötigen externe Pflege.

Die zweite Gruppe von Behinderungen ist für Patienten mit mäßiger Parese der Extremitäten und Funktionsstörungen der Beckenorgane vorgesehen. Solche Patienten können zu Hause arbeiten..

Die dritte Gruppe von Behinderungen wird Patienten mit einer leichten Parese von einem oder zwei Gliedmaßen ohne Funktionsstörung der Beckenorgane zugeordnet. Diese Patienten brauchen eine rationelle Beschäftigung..

In den meisten Fällen einer ischämischen Schädigung des Rückenmarks gibt es ein günstiges Ergebnis, jedoch wird fast 1/3 dieser Patienten behindert oder stirbt. Das Ergebnis hängt weitgehend von der Verfügbarkeit der Exposition gegenüber dem ätiologischen Faktor und den anatomischen und physiologischen Fähigkeiten der Bildung des Kollateralkreislaufs ab. Der frühe Einsatz einer intensiven pathogenetischen Therapie lässt auf einen günstigeren Krankheitsverlauf hoffen. Es ist notwendig, eine Reihe von Präventionsmaßnahmen zur Früherkennung von Personen mit erhöhten Risikofaktoren für die Entwicklung einer vorübergehenden vorübergehenden Myelosämie durchzuführen und diese Personen unverzüglich zu beschäftigen.

F. F. Khabirov, E.F. Rakhmatullina, O.S. Kochergia, T.I. Khaibullin, E.B. Granaten